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Volatile organic compound

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Volatile organic compounds (VOCs) are organic chemicals that have a high vapor pressure at ordinary room temperature. Their high vapor pressure results from a low boiling point, which causes large numbers of molecules to evaporate or sublimate from the liquid or solid form of the compound and enter the surrounding air. For example, formaldehyde, which evaporates from paint, has a boiling point of only –19 °C (–2 °F).

VOCs are numerous, varied, and ubiquitous. They include both human-made and naturally occurring chemical compounds. Most scents or odours are of VOCs. VOCs play an important role in communication between plants, [1] and messages from plants to animals. Some VOCs are dangerous to human health or cause harm to the environment. Anthropogenic VOCs are regulated by law, especially indoors, where concentrations are the highest. Harmful VOCs typically are not acutely toxic, but have compounding long-term health effects. Because the concentrations are usually low and the symptoms slow to develop, research into VOCs and their effects is difficult.

Contents

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Definitions[edit]

Diverse definitions of the term VOC[2] are in use.

The definitions of VOCs used for control of precursors of photochemical smog used by the EPA, and states in the US with independent outdoor air pollution regulations include exemptions for VOCs that are determined to be non-reactive, or of low-reactivity in the smog formation process. EPA formerly defined these compounds as reactive organic gases (ROG) but changed the terminology to VOC.[citation needed]

In the USA, different regulations vary between states - most prominent is the VOC regulation by SCAQMD and by the California Air Resources Board.[3] However, this specific use of the term VOCs can be misleading, especially when applied to indoor air quality because many chemicals that are not regulated as outdoor air pollution can still be important for indoor air pollution.

Canada[edit]

Health Canada classes VOCs as organic compounds that have boiling points roughly in the range of 50 to 250 °C (122 to 482 °F). The emphasis is placed on commonly encountered VOCs that would have an effect on air quality.[4]

European Union[edit]

A VOC is any organic compound having an initial boiling point less than or equal to 250 °C (482 °F) measured at a standard atmospheric pressure of 101.3 kPa[5] and can do damage to visual or audible senses.[citation needed]

US[edit]

VOCs (or specific subsets of the VOCs) are legally defined in the various laws and codes under which they are regulated. Other definitions may be found from government agencies investigating or advising about VOCs.[6] The United States Environmental Protection Agency (EPA) regulates VOCs in the air, water, and land. The Safe Drinking Water Act implementation includes a list labeled "VOCs in connection with contaminants that are organic and volatile."[7] The EPA also publishes testing methods for chemical compounds, some of which refer to VOCs.[8]

In addition to drinking water, VOCs are regulated in discharges to waters (sewage treatment and stormwater disposal), as hazardous waste,[9] but not in non industrial indoor air.[10] The United States Department of Labor and its Occupational Safety and Health Administration (OSHA) regulate VOC exposure in the workplace. Volatile organic compounds that are hazardous material would be regulated by the Pipeline and Hazardous Materials Safety Administration while being transported.

Biologically generated VOCs[edit]

Not counting methane, biological sources emit an estimated 1150 teragrams of carbon per year in the form of VOCs.[11] The majority of VOCs are produced by plants, the main compound being isoprene. The remainder are produced by animals, microbes, and fungi, such as molds.

The strong odor emitted by many plants consists of green leaf volatiles, a subset of VOCs. Emissions are affected by a variety of factors, such as temperature, which determines rates of volatilization and growth, and sunlight, which determines rates of biosynthesis. Emission occurs almost exclusively from the leaves, the stomata in particular. A major class of VOCs is terpenes, such as myrcene.[12] Providing a sense of scale, a forest 62,000 km2 in area (the U.S. state of Pennsylvania) is estimated to emit 3,400,000 kilograms of terpenes on a typical August day during the growing season.[13] Induction of genes producing volatile organic compounds, and subsequent increase in volatile terpenes has been achieved in maize using (Z)-3-Hexen-1-ol and other plant hormones.[14]

Anthropogenic sources[edit]

Anthropogenic sources emit about 142 teragrams of carbon per year in the form of VOCs.[11]

Specific components[edit]

Paints and coatings[edit]

A major source of man-made VOCs are coatings, especially paints and protective coatings. Solvents are required to spread a protective or decorative film. Approximately 12 billion litres of paints are produced annually. Typical solvents are aliphatic hydrocarbons, ethyl acetate, glycol ethers, and acetone. Motivated by cost, environmental concerns, and regulation, the paint and coating industries are increasingly shifting toward aqueous solvents.[15]

Chlorofluorocarbons and chlorocarbons[edit]

Chlorofluorocarbons, which are banned or highly regulated, were widely used cleaning products and refrigerants. Tetrachloroethene is used widely in dry cleaning and by industry. Industrial use of fossil fuels produces VOCs either directly as products (e.g., gasoline) or indirectly as byproducts (e.g., automobile exhaust).[citation needed]

Benzene[edit]

Main article: Benzene

One VOC that is a known human carcinogen is benzene, which is a chemical found in environmental tobacco smoke, stored fuels, and exhaust from cars. Benzene also has natural sources such as volcanoes and forest fires. It is frequently used to make other chemicals in the production of plastics, resins, and synthetic fibers. Benzene evaporates into the air quickly and the vapor of benzene is heavier than air allowing the compound to sink into low-lying areas. Benzene has also been known to contaminate food and water and if digested can lead to vomiting, dizziness, sleepiness, rapid heartbeat, and at high levels, even death may occur.[citation needed]

Methylene chloride[edit]

Methylene chloride is another VOC that is highly dangerous to human health. It can be found in adhesive removers and aerosol spray paints and the chemical has been proven to cause cancer in animals. In the human body, methylene chloride is converted to carbon monoxide and a person will suffer the same symptoms as exposure to carbon monoxide. If a product that contains methylene chloride needs to be used the best way to protect human health is to use the product outdoors. If it must be used indoors, proper ventilation is essential to keeping exposure levels down.[citation needed]

Perchloroethylene[edit]

Perchloroethylene is a volatile organic compound that has been linked to causing cancer in animals. It is also suspected to cause many of the breathing related symptoms of exposure to VOCs.[citation needed] Perchloroethylene is used mostly in dry cleaning. While dry cleaners recapture perchloroethylene in the dry cleaning process to reuse it, some environmental release is unavoidable. Studies show that people breathe in low levels of this VOC in homes where dry-cleaned clothes are stored and while wearing dry-cleaned clothing.[citation needed]

MTBE[edit]

MTBE was banned in the US around 2004 in order to limit further contamination of drinking water aquifers primarily from leaking underground gasoline storage tanks where MTBE was used as an octane booster and oxygenated-additive.[citation needed]

Indoor air[edit]

Main article: Indoor air quality

Since many people spend much of their time indoors, long-term exposure to VOCs in the indoor environment can contribute to sick building syndrome.[16] In offices, VOC results from new furnishings, wall coverings, and office equipment such as photocopy machines, which can off-gas VOCs into the air.[17][18] Good ventilation and air-conditioning systems are helpful at reducing VOCs in the indoor environment.[17] Studies also show that relative leukemia and lymphoma can increase through prolonged exposure of VOCs in the indoor environment.[19]

There are two standardized methods for measuring VOCs, one by the National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) and another by Occupational Safety and Health Administration (OSHA). Each method uses a single component solvent; butanol and hexane cannot be sampled, however, on the same sample matrix using the NIOSH or OSHA method.[20]

The aromatic VOC compound benzene, emitted from exhaled cigarette smoke is labeled as carcinogenic, and is ten times higher in smokers than in nonsmokers.[17]

The United States Environmental Protection Agency (EPA) has found concentrations of VOCs in indoor air to be 2 to 5 times greater than in outdoor air and sometimes far greater. During certain activities indoor levels of VOCs may reach 1,000 times that of the outside air.[21] Studies have shown that individual VOC emissions by themselves are not that high in an indoor environment, but the indoor total VOC (TVOC) concentrations can be up to five times higher than the VOC outdoor levels.[22] New buildings especially, contribute to the highest level of VOC off-gassing in an indoor environment because of the abundant new materials generating VOC particles at the same time in such a short time period.[16] In addition to new buildings, we also use many consumer products that emit VOC compounds, therefore the total concentration of VOC levels is much greater within the indoor environment.[16]

VOC concentration in an indoor environment during winter is three to four times higher than the VOC concentrations during the summer.[23] High indoor VOC levels are attributed to the low rates of air exchange between the indoor and outdoor environment as a result of tight-shut windows and the increasing use of humidifiers.[24]

Regulation of indoor VOC emissions[edit]

In most countries, a separate definition of VOCs is used with regard to indoor air quality that comprises each organic chemical compound that can be measured as follows: Adsorption from air on Tenax TA, thermal desorption, gas chromatographic separation over a 100% nonpolar column (dimethylpolysiloxane). VOC (volatile organic compounds) are all compounds that appear in the gas chromatogram between and including n-hexane and n-hexadecane. Compounds appearing earlier are called VVOC (very volatile organic compounds) compounds appearing later are called SVOC (semi-volatile organic compounds). See also these standards: ISO 16000-6, ISO 13999-2, VDI 4300-6, German AgBB evaluating scheme, German DIBt approval scheme, GEV testing method for the EMICODE. Some overviews over VOC emissions rating schemes [25] have been collected and compared.

France and Germany have enacted regulations to limit VOC emissions from commercial products, and industry has developed numerous voluntary ecolabels and rating systems, such as EMICODE,[26] M1,[27] Blue Angel[28] and Indoor Air Comfort[29] In the United States, several standards exist; California Standard CDPH Section 01350[30] is the most popular one. Over the last few decades, these regulations and standards changed the marketplace, leading to an increasing number of low-emitting products: The leading voluntary labels report that licenses to several hundreds of low-emitting products have been issued (see the respective webpages such as MAS Certified Green.- Certified Products[31]).

Formaldehyde[edit]

Many building materials such as paints, adhesives, wall boards, and ceiling tiles slowly emit formaldehyde, which irritates the mucous membranes and can make a person irritated and uncomfortable.[17] Formaldehyde emissions from wood are in the range of 0.02 – 0.04 ppm. Relative humidity within an indoor environment can also affect the emissions of formaldehyde. High relative humidity and high temperatures allow more vaporization of formaldehyde from wood-materials.[32]

Health risks[edit]

Respiratory, allergic, or immune effects in infants or children are associated with man-made VOCs and other indoor or outdoor air pollutants.[33]

Some VOCs, such as styrene and limonene, can react with nitrogen oxides or with ozone to produce new oxidation products and secondary aerosols, which can cause sensory irritation symptoms.[17][34] Unspecified VOCs are important in the creation of smog.[35]

Health effects include eye, nose, and throat irritation; headaches, loss of coordination, nausea; damage to liver, kidney, and central nervous system. Some organics can cause cancer in animals; some are suspected or known to cause cancer in humans. Key signs or symptoms associated with exposure to VOCs include conjunctival irritation, nose and throat discomfort, headache, allergic skin reaction, dyspnea, declines in serum cholinesterase levels, nausea, emesis, epistaxis, fatigue, dizziness.[citation needed]

The ability of organic chemicals to cause health effects varies greatly from those that are highly toxic, to those with no known health effects. As with other pollutants, the extent and nature of the health effect will depend on many factors including level of exposure and length of time exposed. Eye and respiratory tract irritation, headaches, dizziness, visual disorders, and memory impairment are among the immediate symptoms that some people have experienced soon after exposure to some organics. At present, not much is known about what health effects occur from the levels of organics usually found in homes. Many organic compounds are known to cause cancer in animals; some are suspected of causing, or are known to cause, cancer in humans.[36]

Reducing exposure[edit]

To reduce exposure to these toxins, one should buy products that contain Low-VOCs or No VOCs. Only the quantity which will soon be needed should be purchased, eliminating stockpiling of these chemicals. Use products with VOCs in well ventilated areas. When designing homes and buildings, design teams can implement the best possible ventilation plans, call for the best mechanical systems available, and design assemblies to reduce the amount of infiltration into the building. These methods will help improve indoor air quality, but by themselves they cannot keep a building from becoming an unhealthy place to breathe.[citation needed]

While proper building ventilation is a key component to improving indoor air quality, it cannot do the job on its own. As stated earlier, awareness is the key component to improving air quality, when choosing building materials, furnishings, and decorations. When architects and engineers implement best practices in ventilation and mechanical systems, the owner must maintain good air quality levels thereafter.[citation needed]

Limit values for VOC emissions[edit]

Limit values for VOC emissions into indoor air are published by e.g. AgBB, AFSSET, California Department of Public Health, and others. These regulations have prompted several companies to adapt with VOC level reductions in products that have VOCs in their formula, such Benjamin Moore & Co. in the paint industry and Weld-On in the adhesive industry.[citation needed]

Chemical fingerprinting[edit]

The exhaled human breath contains a few hundred volatile organic compounds and is used in breath analysis to serve as a VOC biomarker to test for diseases such as lung cancer.[37] One study has shown that "volatile organic compounds ... are mainly blood borne and therefore enable monitoring of different processes in the body."[38] And it appears that VOC compounds in the body "may be either produced by metabolic processes or inhaled/absorbed from exogenous sources" such as environmental tobacco smoke.[37][39] Research is still in the process to determine whether VOCs in the body are contributed by cellular processes or by the cancerous tumors in the lung or other organs.

VOC Sensors[edit]

Main article: VOC Sensors

VOCs in the environment or certain atmospheres can be detected based on different principles and interactions between the organic compounds and the sensor components. There are electronic devices that can detect ppm concentrations despite the non-selectivity. Others can predict with reasonable accuracy the molecular structure of the volatile organic compounds in the environment or enclosed atmospheres[40] and could be used as accurate monitors of the Chemical Fingerprint and further as health monitoring devices.

Solid-phase microextraction (SPME) techniques are used to collect VOCs at low concentrations for analysis.[41]

See also[edit]

   

출처: <http://en.wikipedia.org/wiki/Volatile_organic_compound>

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The Continuous Non-Methane Hydrocarbon (NMHC) Measurements Study is an ongoing sampling program at the Centre for Atmospheric Research Experiments (CARE) at Egbert, ON. Approximately 30 C2 to C8 hydrocarbons are collected and analyzed every three hours by an automated, in-situ gas chromatograph system. Data has been collected continuously since March, 2001. The intent of the program is to provide speciated hydrocarbon data for assessing the clean and polluted air masses which arrive at the site, tracking long term trends in NMHC mixing ratios in this quickly developing rural area, providing input for modellers and other special studies carried out at the site, and providing a long term intercomparison data set with co-located NMHC canister sampling carried out every third day by the National Air Pollution Surveillance Network.

The suite of measured compounds includes C2 to C6 alkanes, alkene, and alkynes, plus the C6 to C8 light aromatic species (BTEX). Samples are collected every three hours and represent a 20 minute sample integration period. Air samples are cryogenically concentrated after passing through a water trap and are then injected into a gas chromatograph system. Compound separation is by means of a pre-column with its effluent sequentially switched from a column for separating low boiling point species (C2 and C3) to another column for separating higher boiling point compounds (C4 - C8). Detection and quantification is by means of dual flame ionization detectors. Approximately once per day a surrogate air sample (secondary standard) is analyzed followed by a blank analysis to verify instrument performance. Data is processing is partly automated and partly manual. Results are normally posted on the internal CARE web site within two weeks of sampling and database results are updated approximately annually. This instrument system is currently (2009) the only North American site of the World Meteorological Organization's Global Atmosphere Watch (GAW) VOC in-situ monitoring network and, as such, has been audited by that organization (Nov.2008)

   

출처: <http://www.ec.gc.ca/natchem/default.asp?lang=En&n=A81EEC5B-1>

   

NMVOC is the abbreviation for non-methane volatile organic compounds.[1]

It is a generic term for a large variety of chemically different compounds, like for example, benzene, ethanol, formaldehyde, cyclohexane, 1,1,1-trichloroethane or acetone. Essentially, NMVOCs are identical to VOCs, but with methane excluded.

Sometimes NMVOC is also used as a sum parameter for emissions, where all NMVOC emissions are added up per weight into one figure. In absence of more detailed data, this can be a very coarse parameter for pollution, e.g. for summer smog or indoor air pollution.

   

출처: <http://en.wikipedia.org/wiki/NMVOC>

   

   

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Carbon monoxide

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For the songs, see Carbon Monoxide (Regina Spektor song) and Carbon Monoxide (Cake song).

Carbon monoxide

  

  

Preferred IUPAC name[hide]

Carbon monoxide

  

Other names[hide]

Carbon monooxide

Carbonous oxide

Carbon(II) oxide

Carbonyl

  

Identifiers

  

CAS number

630-08-0 

PubChem

281 

ChemSpider

275 

UNII

7U1EE4V452 

EC number

211-128-3

UN number

1016

KEGG

D09706 

MeSH

Carbon+monoxide

ChEBI

CHEBI:17245 

RTECS number

FG3500000

Beilstein Reference

3587264

Gmelin Reference

421

Jmol-3D images

Image 1

SMILES

[show]

  

InChI

[show]

  

Properties

  

Molecular formula

CO

Molar mass

28.010 g/mol

Appearance

colorless gas

Odor

odorless

Density

789 kg/m3, liquid

1.250 kg/m3 at 0 °C, 1 atm

1.145 kg/m3 at 25 °C, 1 atm

Melting point

205.02 °C, 68 K, -337 °F

Boiling point

191.5 °C, 82 K, -313 °F

Solubility in water

27.6 mg/1 L (25 °C)

Solubility

soluble in chloroform, acetic acid, ethyl acetate, ethanol, ammonium hydroxide, benzene

kH

1.04 atm-m3/mol

Refractive index (nD)

1.0003364

Dipole moment

0.122 D

Thermochemistry

  

Std enthalpy of

formation ΔfHo298

110.5 kJ·mol1

Std enthalpy of

combustion ΔcHo298

283.4 kJ/mol

Standard molar

entropy So298

197.7 J·mol1·K1

Specific heat capacity, C

29.1 J/K mol

Hazards

  

MSDS

External MSDS

EU Index

006-001-00-2

EU classification

F

T+

R-phrases

R61 R12 R26 R48/23

S-phrases

S53 S45

NFPA 704

4

2

0

Flash point

191 °C (82 K; 311.8 °F)

Autoignition

temperature

609 °C (882 K; 1,128 °F)

Explosive limits

12.5–74.2%

Related compounds

  

Related carbon oxides

Carbon dioxide

Carbon suboxide

Oxocarbons

Supplementary data page

  

Structure and

properties

n, εr, etc.

Thermodynamic

data

Phase behaviour

Solid, liquid, gas

Spectral data

UV, IR, NMR, MS

   

 (verify) (what is: 

/

?)

Except where noted otherwise, data are given for materials in their standard state (at 25 °C, 100 kPa)

  

Infobox references

  

Carbon monoxide (CO) is a colorless, odorless, and tasteless gas that is slightly less dense than air. It is toxic to humans and animals when encountered in higher concentrations, although it is also produced in normal animal metabolism in low quantities, and is thought to have some normal biological functions. In the atmosphere, it is spatially variable, short lived, having a role in the formation of ground-level ozone.

Carbon monoxide consists of one carbon atom and one oxygen atom, connected by a triple bond that consists of two covalent bonds as well as one dative covalent bond. It is the simplest oxocarbon, and isoelectronic with the cyanide ion and molecular nitrogen. In coordination complexes the carbon monoxide ligand is called carbonyl.

Carbon monoxide is produced from the partial oxidation of carbon-containing compounds; it forms when there is not enough oxygen to produce carbon dioxide (CO2), such as when operating a stove or an internal combustion engine in an enclosed space. In the presence of oxygen, including atmospheric concentrations, carbon monoxide burns with a blue flame, producing carbon dioxide.[1] Coal gas, which was widely used before the 1960s for domestic lighting, cooking, and heating, had carbon monoxide as a significant fuel constituent. Some processes in modern technology, such as iron smelting, still produce carbon monoxide as a byproduct.[2]

Worldwide, the largest source of carbon monoxide is natural in origin, due to photochemical reactions in the troposphere that generate about 5×1012 kilograms per year.[3] Other natural sources of CO include volcanoes, forest fires, and other forms of combustion.

In biology, carbon monoxide is naturally produced by the action of heme oxygenase 1 and 2 on the heme from hemoglobin breakdown. This process produces a certain amount of carboxyhemoglobin in normal persons, even if they do not breathe any carbon monoxide. Following the first report that carbon monoxide is a normal neurotransmitter in 1993,[4][5] as well as one of three gases that naturally modulate inflammatory responses in the body (the other two being nitric oxide and hydrogen sulfide), carbon monoxide has received a great deal of clinical attention as a biological regulator. In many tissues, all three gases are known to act as anti-inflammatories, vasodilators, and promoters of neovascular growth.[6] Clinical trials of small amounts of carbon monoxide as a drug are ongoing.

Contents

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History[edit]

Aristotle (384–322 BC) first recorded that burning coals emanated toxic fumes. An ancient method of execution was to shut the criminal in a bathing room with smouldering coals. What was not known was the mechanism of death. Greek physician Galen (129–199 AD) speculated that there was a change in the composition of the air that caused harm when inhaled.[7] In 1776, the French chemist de Lassone produced CO by heating zinc oxide with coke, but mistakenly concluded that the gaseous product was hydrogen, as it burned with a blue flame. The gas was identified as a compound containing carbon and oxygen by the Scottish chemist William Cumberland Cruikshank in the year 1800.[8][9] Its toxic properties on dogs were thoroughly investigated by Claude Bernard around 1846.[10]

During World War II, a gas mixture including carbon monoxide was used to keep motor vehicles running in parts of the world where gasoline and diesel fuel were scarce. External (with a few exceptions) charcoal or wood gas generators were fitted, and the mixture of atmospheric nitrogen, carbon monoxide, and small amounts of other gases produced by gasification was piped to a gas mixer. The gas mixture produced by this process is known as wood gas. Carbon monoxide was also used on a small scale during the Holocaust at some Nazi extermination camps, the most notable by gas vans in Chelmno, and in the Action T4 "euthanasia" program.[11]

Molecular properties[edit]

Carbon monoxide has a molar mass of 28.0, which makes it slightly lighter than air, whose average molar mass is 28.8. According to the ideal gas law, CO is therefore less dense than air. Neither gas is "ideal", however, so neither exactly has the densities predicted by the ideal gas law.

The bond length between the carbon atom and the oxygen atom is 112.8 pm.[12][13] This bond length is consistent with a triple bond, as in molecular nitrogen (N2), which has a similar bond length and nearly the same molecular mass. Carbon–oxygen double bonds are significantly longer, 120.8 pm in formaldehyde, for example.[14] The boiling point (82 K) and melting point (68 K) are very similar to those of N2 (77 K and 63 K, respectively). The bond dissociation energy of 1072 kJ/mol is stronger than that of N2 (942 kJ/mol) and represents the strongest chemical bond known.[15]

The ground electronic state of carbon monoxide is a singlet state[16] since there are no unpaired electrons.

Bonding and dipole moment[edit]

Carbon and oxygen together have a total of 10 valence electrons in carbon monoxide. To satisfy the octet rule for the carbon, the two atoms form a triple bond, with six shared electrons in three bonding molecular orbitals, rather than the usual double bond found in organic carbonyl compounds. Since four of the shared electrons come from the oxygen atom and only two from carbon, one bonding orbital is occupied by two electrons from oxygen, forming a dative or dipolar bond. This causes a C O polarization of the molecule, with a small negative charge on carbon and a small positive charge on oxygen. The other two bonding orbitals are each occupied by one electron from carbon and one from oxygen, forming (polar) covalent bonds with a reverse C O polarization, since oxygen is more electronegative than carbon. In the free carbon monoxide, a net negative charge δ- remains at the carbon end and the molecule has a small dipole moment of 0.122 D.[17]

The molecule is therefore asymmetric: oxygen has more electron density than carbon, and is also slightly positively charged compared to carbon being negative. By contrast, the isoelectronic dinitrogen molecule has no dipole moment.

If carbon monoxide acts as a ligand, the polarity of the dipole may reverse with a net negative charge on the oxygen end, depending on the structure of the coordination complex.[18] See also the section "Coordination chemistry" below.

Bond polarity and oxidation state[edit]

Theoretical and experimental studies show that, despite the greater electronegativity of oxygen, the dipole moment points from the more-negative carbon end to the more-positive oxygen end.[19][20] The three bonds are in fact polar covalent bonds that are strongly polarized. The calculated polarization toward the oxygen atom is 71% for the σ-bond and 77% for both π-bonds.[21]

The oxidation state of carbon in carbon monoxide is +2 in each of these structures. It is calculated by counting all the bonding electrons as belonging to the more electronegative oxygen. Only the two non-bonding electrons on carbon are assigned to carbon. In this count, carbon then has only two valence electrons in the molecule compared to four in the free atom.

Biological and physiological properties[edit]

Toxicity[edit]

Main article: Carbon monoxide poisoning

Carbon monoxide poisoning is the most common type of fatal air poisoning in many countries.[22] Carbon monoxide is colorless, odorless, and tasteless, but highly toxic. It combines with hemoglobin to produce carboxyhemoglobin, which usurps the space in hemoglobin that normally carries oxygen, but is ineffective for delivering oxygen to bodily tissues. Concentrations as low as 667 ppm may cause up to 50% of the body's hemoglobin to convert to carboxyhemoglobin.[23] A level of 50% carboxyhemoglobin may result in seizure, coma, and fatality. In the United States, the OSHA limits long-term workplace exposure levels above 50 ppm.[24] Within short time scales, carbon monoxide absorption is cumulative, since the half-life is about 5 h in fresh air (see main article).

The most common symptoms of carbon monoxide poisoning may resemble other types of poisonings and infections, including symptoms such as headache, nausea, vomiting, dizziness, fatigue, and a feeling of weakness. Affected families often believe they are victims of food poisoning. Infants may be irritable and feed poorly. Neurological signs include confusion, disorientation, visual disturbance, syncope and seizures.[25]

Some descriptions of carbon monoxide poisoning include retinal hemorrhages, and an abnormal cherry-red blood hue.[26] In most clinical diagnoses these signs are seldom noticed.[25] One difficulty with the usefulness of this cherry-red effect is that it corrects, or masks, what would otherwise be an unhealthy appearance, since the chief effect of removing deoxygenated hemoglobin is to make an asphyxiated person appear more normal, or a dead person appear more lifelike, similar to the effect of red colorants in embalming fluid. The "false" or unphysiologic red-coloring effect in anoxic CO-poisoned tissue is related to the meat-coloring commercial use of carbon monoxide, discussed below.

Carbon monoxide also binds to other molecules such as myoglobin and mitochondrial cytochrome oxidase. Exposures to carbon monoxide may cause significant damage to the heart and central nervous system, especially to the globus pallidus,[27] often with long-term sequelae. Carbon monoxide may have severe adverse effects on the fetus of a pregnant woman.[28]

Normal human physiology[edit]

Carbon monoxide is produced naturally by the human body as a signaling molecule. Thus, carbon monoxide may have a physiological role in the body, such as a neurotransmitter or a blood vessel relaxant.[29] Because of carbon monoxide's role in the body, abnormalities in its metabolism have been linked to a variety of diseases, including neurodegenerations, hypertension, heart failure, and inflammation.[29]

Microbiology[edit]

Carbon monoxide is a nutrient for methanogenic bacteria,[30] a building-block for acetylcoenzyme A. This is the theme for the emerging field of bioorganometallic chemistry. Extremophile micro-organisms can, thus, metabolise carbon monoxide in such locations as the thermal vents of volcanoes.[31]

In bacteria, carbon monoxide is produced via the reduction of carbon dioxide by the enzyme carbon monoxide dehydrogenase, an Fe-Ni-S-containing protein.[32]

CooA is a carbon monoxide sensor protein.[33] The scope of its biological role is still unknown; it may be part of a signaling pathway in bacteria and archaea. Its occurrence in mammals is not established.

Occurrence[edit]

Carbon monoxide occurs in various natural and artificial environments. Typical concentrations in parts per million are as follows:

   

ppmv: parts per million by volume (note: volume fraction is equal to mole fraction for ideal gas only, see volume (thermodynamics))

  

Concentration

Source

0.1 ppmv

Natural atmosphere level (MOPITT)[35]

0.5–5 ppmv

Average level in homes[36]

5–15 ppmv

Near-properly adjusted gas stoves in homes, modern vehicle exhaust emissions[37]

17 ppmv

Atmosphere of Venus

100–200 ppmv

Exhaust from automobiles in the Mexico City central area[38]

700 ppmv

Atmosphere of Mars

5,000 ppmv

Exhaust from a home wood fire[39]

7,000 ppmv

Undiluted warm car exhaust without a catalytic converter[37]

Composition of dry atmosphere, by volume[34]

Atmospheric presence[edit]

   

The streak of red, orange, and yellow across South America, Africa, and the Atlantic Ocean in this animation points to high levels of carbon monoxide on September 30, 2005.

   

Carbon Monoxide concentrations in Northern Hemisphere spring as measured with the MOPITT instrument.

Carbon monoxide is present in small amounts in the atmosphere, chiefly as a product of volcanic activity but also from natural and man-made fires (such as forest and bushfires, burning of crop residues, and sugarcane fire-cleaning). The burning of fossil fuels also contributes to carbon monoxide production. Carbon monoxide occurs dissolved in molten volcanic rock at high pressures in the Earth's mantle.[40] Because natural sources of carbon monoxide are so variable from year to year, it is extremely difficult to accurately measure natural emissions of the gas.

Carbon monoxide has an indirect radiative forcing effect by elevating concentrations of methane and tropospheric ozone through chemical reactions with other atmospheric constituents (e.g., the hydroxyl radical, OH.) that would otherwise destroy them.[41] Through natural processes in the atmosphere, it is eventually oxidized to carbon dioxide. Carbon monoxide concentrations are both short-lived in the atmosphere and spatially variable.

In the atmosphere of Venus carbon monoxide occurs as a result of the photodissociation of carbon dioxide by electromagnetic radiation of wavelengths shorter than 169 nm.

Due to its long lifetime in the mid-troposphere, carbon monoxide is also used as tracer of transport for pollutant plumes.[42]

Urban pollution[edit]

Carbon monoxide is a temporary atmospheric pollutant in some urban areas, chiefly from the exhaust of internal combustion engines (including vehicles, portable and back-up generators, lawn mowers, power washers, etc.), but also from incomplete combustion of various other fuels (including wood, coal, charcoal, oil, paraffin, propane, natural gas, and trash).

Large CO pollution events can be observed from space over cities.[43]

Role in ground-level ozone formation[edit]

Main article: Tropospheric Ozone

Carbon monoxide is, along with aldehydes, part of the series of cycles of chemical reactions that form photochemical smog. It reacts with hydroxyl radical (OH) to produce a radical intermediate HOCO, which transfers rapidly its radical hydrogen to O2 to form peroxy radical (HO2) and carbon dioxide (CO2).[44] Peroxy radical subsequently reacts with nitrogen oxide (NO) to form nitrogen dioxide (NO2) and hydroxyl radical. NO2 gives O(3P) via photolysis, thereby forming O3 following reaction with O2. Since hydroxyl radical is formed during the formation of NO2, the balance of the sequence of chemical reactions starting with carbon monoxide and leading to the formation of ozone is:

CO + 2O2 + hν CO2 + O3

(where hν refers to the photon of light absorbed by the NO2 molecule in the sequence)

Although the creation of NO2 is the critical step leading to low level ozone formation, it also increases this ozone in another, somewhat mutually exclusive way, by reducing the quantity of NO that is available to react with ozone.[45]

Indoor pollution[edit]

In closed environments, the concentration of carbon monoxide can easily rise to lethal levels. On average, 170 people in the United States die every year from carbon monoxide produced by non-automotive consumer products.[46] However, according to the Florida Department of Health, "every year more than 500 Americans die from accidental exposure to carbon monoxide and thousands more across the U.S. require emergency medical care for non-fatal carbon monoxide poisoning"[47] These products include malfunctioning fuel-burning appliances such as furnaces, ranges, water heaters, and gas and kerosene room heaters; engine-powered equipment such as portable generators; fireplaces; and charcoal that is burned in homes and other enclosed areas. The American Association of Poison Control Centers (AAPCC) reported 15,769 cases of carbon monoxide poisoning resulting in 39 deaths in 2007.[48] In 2005, the CPSC reported 94 generator-related carbon monoxide poisoning deaths.[46] Forty-seven of these deaths were known to have occurred during power outages due to severe weather, including Hurricane Katrina.[46] Still others die from carbon monoxide produced by non-consumer products, such as cars left running in attached garages. The Centers for Disease Control and Prevention estimates that several thousand people go to hospital emergency rooms every year to be treated for carbon monoxide poisoning.[49]

Blood presence[edit]

Carbon monoxide is absorbed through breathing and enters the blood stream through gas exchange in the lungs. Normal circulating levels in the blood are 0% to 3%, and are higher in smokers. Carbon monoxide levels cannot be assessed through a physical exam. Laboratory testing requires a blood sample (arterial or venous) and laboratory analysis on a CO-Oximeter. Additionally, a noninvasive carboxyhemoglobin (SpCO) test method from Pulse CO-Oximetry exists and has been validated compared to invasive methods.[50]

Astrophysics[edit]

Outside of Earth, carbon monoxide is the second-most common molecule in the interstellar medium, after molecular hydrogen. Because of its asymmetry, the carbon monoxide molecule produces far brighter spectral lines than the hydrogen molecule, making CO much easier to detect. Interstellar CO was first detected with radio telescopes in 1970. It is now the most commonly used tracer of molecular gas in general in the interstellar medium of galaxies, as molecular hydrogen can only be detected using ultraviolet light, which requires space telescopes. Carbon monoxide observations provide much of the information about the molecular clouds in which most stars form.[51]

Production[edit]

Many methods have been developed for carbon monoxide's production.[52]

Industrial production[edit]

A major industrial source of CO is producer gas, a mixture containing mostly carbon monoxide and nitrogen, formed by combustion of carbon in air at high temperature when there is an excess of carbon. In an oven, air is passed through a bed of coke. The initially produced CO2 equilibrates with the remaining hot carbon to give CO. The reaction of CO2 with carbon to give CO is described as the Boudouard reaction.[53] Above 800 °C, CO is the predominant product:

CO2 + C 2 CO (ΔH = 221 kJ/mol)

Another source is "water gas", a mixture of hydrogen and carbon monoxide produced via the endothermic reaction of steam and carbon:

H2O + C H2 + CO (ΔH = +131 kJ/mol)

Other similar "synthesis gases" can be obtained from natural gas and other fuels.

Carbon monoxide is also a byproduct of the reduction of metal oxide ores with carbon, shown in a simplified form as follows:

MO + C M + CO

Since CO is a gas, the reduction process can be driven by heating, exploiting the positive (favorable) entropy of reaction. The Ellingham diagram shows that CO formation is favored over CO2 in high temperatures.

Laboratory preparation[edit]

Carbon monoxide is conveniently produced in the laboratory by the dehydration of formic acid, for example with sulfuric acid.[54][55] Another method is heating an intimate mixture of powdered zinc metal and calcium carbonate, which releases CO and leaves behind zinc oxide and calcium oxide:

Zn + CaCO3 ZnO + CaO + CO

Coordination chemistry[edit]

Main article: metal carbonyl

   

The HOMO of CO is a σ MO.

   

The LUMO of CO is a π*antibonding MO.

Most metals form coordination complexes containing covalently attached carbon monoxide. Only metals in lower oxidation states will complex with carbon monoxide ligands. This is because there must be sufficient electron density to facilitate back-donation from the metal dxz-orbital, to the π*molecular orbital from CO. The lone pair on the carbon atom in CO, also donates electron density to the d on the metal to form a sigma bond. This electron donation is also exhibited with the cis effect, or the labilization of CO ligands in the cis position. In nickel carbonyl, Ni(CO)4 forms by the direct combination of carbon monoxide and nickel metal at room temperature. For this reason, nickel in any tubing or part must not come into prolonged contact with carbon monoxide (corrosion). Nickel carbonyl decomposes readily back to Ni and CO upon contact with hot surfaces, and this method is used for the industrial purification of nickel in the Mond process.[56]

In nickel carbonyl and other carbonyls, the electron pair on the carbon interacts with the metal; the carbon monoxide donates the electron pair to the metal. In these situations, carbon monoxide is called the carbonyl ligand. One of the most important metal carbonyls is iron pentacarbonyl, Fe(CO)5:

   

Many metal-CO complexes are prepared by decarbonylation of organic solvents, not from CO. For instance, iridium trichloride and triphenylphosphine react in boiling 2-methoxyethanol or DMF to afford IrCl(CO)(PPh3)2.

Metal carbonyls in coordination chemistry are usually studied using infrared spectroscopy.

Organic and main group chemistry[edit]

In the presence of strong acids and water, carbon monoxide reacts with alkenes to form carboxylic acids in a process known as the Koch–Haaf reaction.[54] In the Gattermann–Koch reaction, arenes are converted to benzaldehyde derivatives in the presence of AlCl3 and HCl.[55] Organolithium compounds (e.g. butyl lithium) react with carbon monoxide, but these reactions have little scientific use.

Although CO reacts with carbocations and carbanions, it is relatively nonreactive toward organic compounds without the intervention of metal catalysts.[57]

With main group reagents, CO undergoes several noteworthy reactions. Chlorination of CO is the industrial route to the important compound phosgene. With borane CO forms an adduct, H3BCO, which is isoelectronic with the acylium cation [H3CCO]+. CO reacts with sodium to give products resulting from C-C coupling such as sodium acetylenediolate 2Na+

·C

2O2

2. It reacts with molten potassium to give a mixture of an organometallic compound, potassium acetylenediolate 2K+

·C

2O2

2, potassium benzenehexolate 6K+

C

6O6

6,[58] and potassium rhodizonate 2K+

·C

6O2

6.[59]

The compounds cyclohexanehexone or triquinoyl (C6O6) and cyclopentanepentone or leuconic acid (C5O5), which so far have been obtained only in trace amounts, can be regarded as polymers of carbon monoxide.

At pressures of over 5 gigapascals, carbon monoxide converts into a solid polymer of carbon and oxygen. This is metastable at atmospheric pressure but is a powerful explosive.[60][61]

Uses[edit]

Chemical industry[edit]

Carbon monoxide is an industrial gas that has many applications in bulk chemicals manufacturing.[62] Large quantities of aldehydes are produced by the hydroformylation reaction of alkenes, carbon monoxide, and H2. Hydroformylation is coupled to the Shell Higher Olefin Process to give precursors to detergents.

Phosgene, useful for preparing isocyanates, polycarbonates, and polyurethanes, is produced by passing purified carbon monoxide and chlorine gas through a bed of porous activated carbon, which serves as a catalyst. World production of this compound was estimated to be 2.74 million tonnes in 1989.[63]

CO + Cl2 COCl2

Methanol is produced by the hydrogenation of carbon monoxide. In a related reaction, the hydrogenation of carbon monoxide is coupled to C-C bond formation, as in the Fischer-Tropsch process where carbon monoxide is hydrogenated to liquid hydrocarbon fuels. This technology allows coal or biomass to be converted to diesel.

In the Monsanto process, carbon monoxide and methanol react in the presence of a homogeneous rhodium catalyst and hydroiodic acid to give acetic acid. This process is responsible for most of the industrial production of acetic acid.

An industrial scale use for pure carbon monoxide is purifying nickel in the Mond process.

Meat coloring[edit]

Carbon monoxide is used in modified atmosphere packaging systems in the US, mainly with fresh meat products such as beef, pork, and fish to keep them looking fresh. The carbon monoxide combines with myoglobin to form carboxymyoglobin, a bright-cherry-red pigment. Carboxymyoglobin is more stable than the oxygenated form of myoglobin, oxymyoglobin, which can become oxidized to the brown pigment metmyoglobin. This stable red color can persist much longer than in normally packaged meat.[64] Typical levels of carbon monoxide used in the facilities that use this process are between 0.4% to 0.5%.

The technology was first given "generally recognized as safe" (GRAS) status by the U.S. Food and Drug Administration (FDA) in 2002 for use as a secondary packaging system, and does not require labeling. In 2004 the FDA approved CO as primary packaging method, declaring that CO does not mask spoilage odor.[65] Despite this ruling, the process remains controversial for fears that it masks spoilage.[66] In 2007 a bill[67] was introduced to the United States House of Representatives to label modified atmosphere carbon monoxide packaging as a color additive, but the bill died in subcommittee. The process is banned in many other countries, including Japan, Singapore, and the European Union.[68][69][70]

Medicine[edit]

In biology, carbon monoxide is naturally produced by the action of heme oxygenase 1 and 2 on the heme from hemoglobin breakdown. This process produces a certain amount of carboxyhemoglobin in normal persons, even if they do not breathe any carbon monoxide.

Following the first report that carbon monoxide is a normal neurotransmitter in 1993,[4][5] as well as one of three gases that naturally modulate inflammatory responses in the body (the other two being nitric oxide and hydrogen sulfide), carbon monoxide has received a great deal of clinical attention as a biological regulator. In many tissues, all three gases are known to act as anti-inflammatories, vasodilators, and encouragers of neovascular growth.[6] However, the issues are complex, as neovascular growth is not always beneficial, since it plays a role in tumor growth, and also the damage from wet macular degeneration, a disease for which smoking (a major source of carbon monoxide in the blood, several times more than natural production) increases the risk from 4 to 6 times.

There is a theory that, in some nerve cell synapses, when long-term memories are being laid down, the receiving cell makes carbon monoxide, which back-transmits to the transmitting cell, telling it to transmit more readily in future. Some such nerve cells have been shown to contain guanylate cyclase, an enzyme that is activated by carbon monoxide.[5]

Studies involving carbon monoxide have been conducted in many laboratories throughout the world for its anti-inflammatory and cytoprotective properties. These properties have potential to be used to prevent the development of a series of pathological conditions including ischemia reperfusion injury, transplant rejection, atherosclerosis, severe sepsis, severe malaria, or autoimmunity. Clinical tests involving humans have been performed, however the results have not yet been released.[71]

Lasers[edit]

Carbon monoxide has also been used as a lasing medium in high-powered infrared lasers.[72]

   

원본 위치 <http://en.wikipedia.org/wiki/Carbon_monoxide>

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대 기 화 학

Report

   

   

   

   

   

   

   

   

주 제 : Stratospheric Ozone

제출자 : 김진우 (9359012)

담당교수: 이 강 웅 교수님

   

   

   

   

   

   

1. 오존 및 성층권

오존은 산소원자 3개가 결합되어 있는 물질을 말하는데, 우리는 오존에

관하여 이야기할 때 종종 혼란을 겪게 된다. 이것은 오존에는 대류권 오존과

성층권 오존이 있기 때문이다.

성층권 오존은 지상 1040km 사이에 존재하며, 태양복사의 자외선을 흡수

하여 성층권의 온도를 증가시킬 뿐만 아니라 자외선이 인체에 피부암, 백내장

등을 유발하는 것을 방지함으로써 생물체의 생활환경 조성에 큰 역할을 하고

있다.

지상으로부터 약 13-50 km 사이의 대기인 성층권의 오존은 태양광선 중

해로운 자외선(UV)으로부터 지구상의 생명체를 보호하는 얇은 보호막 역할을 한다. 그러나 1980년대에 들어서 과학자들은 성층권 오존이 감소되고 있다는

증거를 포착했다. 오존의 감소는 지표면에 도달하는 해로운 자외선(UV-B)을 증가시킬 것이며,인체가 자외선에 많이 노출되면 결과적으로 피부암, 백내장,

면역 저하와 같이 건강에 나쁜 영향을 받게 된다.

오존은 지상 2030 km의 성층권에 집중 분포되어 태양의 자외선을 흡수하는

기체이다. 공기 중에 풍부한 산소 분자(O2)가 태양의 자외선을 만나면 두개의

산소원자(O)로 분리되고,다시 이 산소원자(O)가 다른 산소분자(O2)

결합하여오존(O3)이 생성된다.

또한 오존은 자외선을 흡수해서 분리되어 파괴되기도 한다. 이러한 방법으로,

태양의 자외선은 성층권 내에서 오존층의 균형을 자연적으로 유지시켜 주고,

또 오존은 태양의 해로운 자외선으로부터 지구상의 생명체들을 보호하게

되는 것이다.

오존은 Hartly band, Huggins band, Chappuis band라 불리는 3개의

흡수대를 갖고 있는데 Hartly band2200 3200, Huggins band

30003450, Chappuis band44007500에 존재하고 있다.

이중 가장 강한 흡수대는 Hartly band인데 2600부근의 태양복사는 오존

0.1mm층을 통과할 때 그 세기가 약 1/3로 감소한다. 이와같이 오존층의

주 역할은 성층권 가열이다. 대기중에 오존이 존재함으로써 대류권에서 고도에

따라 감소하던 기온은 약 12km에서부터 고도에 따라 상승하게 된다.

이와같이, 기온이 역전하는 곳을 대류권계면이라 하며, 이 이하의 대류권에서

오존에 의한 기온상승의 역할은 거의 없다.

   

   

   

   

성층권 오존층의 분포는 광화학 반응이외에 대기복사와 바람에 의한 물질이동이 복잡하게 얽혀서 결정되며 따라서 이의 분포를 연구하거나 예측하기 위해서는 위의 모든 과정을 모두 표현하는 대기모형을 이용하여야 한다. 과거에 가장 많이 사용되어

온 모형은 수직 방향만을 고려한 1차원 모형이었고 1980년대 중반부터는 수직측

이외에 동서 방향을 평균한 2차원 모형을 많이 이용하고 있다. 모든 물리 화학적

과정과 유체역학적인 물질 이동이 표현된 3차원모형은 컴퓨터의 계산능력 부족으로

현재는 불가능하다. 현재 과학계에서 많이 하고 있는 작업은 기존의 GCM 이나

관측된 자료를 이용하여 (off-linemethod) 복사, 화학반응을 일으키며 이류시키는

방법이다. 아직은 그 결과가 아주 만족스럽지는 않으나 대기과학 분야에서 가장 빨리

발달하는 분야중의 하나이다. 성층권을 나타내는 대기 모형의 여러 점들 중에서

중요하면서도 잘 알려지지 않은 분야는 대류권과 성층권사이의 물질이동이다.

최근에는 대류권계면을 어떻게 정의해야할지 또한 무엇에 의해 결정되는지 연구가 많이 이루어지고 있다. 대류권계면의 고도는 적도지방의 대류에 의해서 결정된다고 생각되었는데 이 점은 틀린 것으로 판명되었고 대류권에서 성층권으로 전파되어 가는

파동들에 의한 펌핑작용이 중요하다고 믿어진다.

이러한 대기모형은 오존의 변화가 어떻게 결정되는지 또한 앞으로 수 십년 후에는 어떻게 바뀔지 예측하는데 이용된다. 또한 CFC의 대체물질을 개발하는데도 사용된다.

화학약품을 만드는 기업에서는 완성품으로 만들어 낸 화학물질이 상층권에서 오존에 어떤 영향을 줄지 미리 알아야 한다. 실험으로 성층권상태를 만들어 알려져 있는 모든

화학반응을 실험해 볼 수 없기 때문에 모형내에서 결과를 모사하는 것이 필수적이다. 초음속 여객기를 설계하는데도 역시 모형의 예측이 중요하다. 현재 운항되고 있는

   

   

2. 오존층의 생성 이론

성층권에서의 오존은 생성과 파괴에 의하여 평형을 이룬다.

오존은 주로 다음 식에 의하여 지상 30km이상에서 2420이하의 자외선에

의하여 산소 분자가 산소 원자로 해리되는 반응에 의하여 시작된다.

   

O2 hv O + O

   

이때 생성된 산소 원자는 다음식에서 보는 바와 같이 산소 분자와 급속히

반응하여 오존을 생성하게 된다.

O + O2 M O3 + M

   

   

이는 hartle band에서 자외선을 흡수하여 다음식과 같이 광해리된다.

O3 hv O2 + O

   

그러나 이렇게 생성된 산소 원자는 급속히 산소 분자와 결합하여 오존을

형성하게 되므로, 실질적으로 오존의 파괴라 볼수 없다.

위의 식의 반응에 의하여 생물에 해로운 자외선이 흡수될 뿐아니라 성층권의

기온이 상승하게 된다.

   

생성된 오존은 식(1) 과 같이 산소 원자와의 결합에 의하여 파괴되며, 일부

산소원자는 식(2)와 같이 결합하여 산소 분자로 변환되기도 하지만, 성층권내

산소 분자의 농도는 희박하므로 이 반응은 생략되기도 한다.

(1) : O +O3 O2 + O2

(2) : O + O O2

   

위의 이론들은 Chapman에 의하여 제시된 이론으로, 이 이론에 의하면

태양복사가 보다 직각으로 들어오는 적도의 오존 농도가 극지방보다 높아야 하고

여름의 농도가 최대가 되어야 한다. 그러나 실제 관측결과 오존의 농도는 위도가

높아질수록 증가하는 경향을 보이고 있다. 계절적으로도 가을에 최소가 된 후

봄에 최대 농도를 보이고 있는 것으로 나타났다.

   

따라서, 고전이론에 다음과 같은 촉매 반응들이 추가되었다.

수소원자, 하이드록실기(OH), 하이드로페록실기(HO2)가 촉매로서 작용하는

반응은 다음과 같고 이 결과는 식(1) 과 같다.

   

O + HO OH + O2

Oh + O3 HO2 + O2

O + O3 O2 + O2 (net)

   

자연적으로 존재하는 수증기 및 메탄도 오존의 광해리에 의해 발생된 여기된

산소 원자와 결합하여 다음 식들과 같이 반응한다.

   

O(D) + H2O 2OH

O(D) + CH4 CH3 + OH

   

NO NO2를 포함하는 촉매 반응도 오존을 파괴하는 과정으로 알려져 있는데

이 반응은 다음과 같으며 그 결과도 위의 식(1)과 같다.

   

O + NO2 NO + O2

NO+O3 NO2+ O2

O+O3 O2+ O2 (net)

   

오존 생성

1) 질소산화물(NOX), 탄화수소(HC), 메탄(CH4), 일산화탄소(CO) 등과 같은

대기오염물질들이 태양빛에 의해 광화학 반응을 일으켜 오존이 생성된다.

2) 대기오염물질 중 질소산화물은 오존 생성의 전구물질이며, 주로 자동차 배기가스

에서 많이 배출된다.

3) 대기중으로 배출된 자동차 배기가스는 연소되어 대부분 일산화질소(NO)

전환되고, 이 일산화질소는 공기중의 산소와 결합하여 이산화질소(NO2)로 된다.

4) 이산화질소는 태양광선(특히 자외선)에 의해 광분해되어 산소원자(O)

일산화질소 (NO)로 분리(해리)된다.

5) 만들어진 산소원자는 대기중에 자연상태로 존재하는 산소분자(O2)와 결합하여

오존을 생성시킨다.

6) 대기중에 존재하는 반응성 탄화수소, 휘발성 유기물, 메탄, 일산화탄소 그리고

자유기들이 오존 형성에 중요한 매개역할을 한다.

7) 이러한 광분해가 일어나는 데는 태양광선의 세기가 중요한 인자로 작용하기

때문에 하루중 태양광선의 세기나 계절에 따른 차이가 오존의 생성에 중요하다.

   

발생원

1) 오존 생성에 중요한 역할을 하는 대기오염물질 중 질소산화물,탄화수소,일산화탄소,

메탄들은 주로 자동차 배기가스로부터 배출된다.

2) 또한 오존 형성에 촉매역할을 하는 휘발성 유기물은 석유화학 정제공장,

석유저장고, 주유소 등으로부터 주로 배출된다.

   

3. 몬트리올 의정서

매년 916일은 오존층 파괴 물질에 관한 몬트리올 의 정서의 서명을 기념하기 위해 유엔총회 결의 49/114에 의해 지정된 국제 오존층 보호의 날이다.

   

1. 몬트리올 의정서의 주요목적은 태양으로부터 방출되는 유해 자외선을 흡수하고

지상 생물체를 보호하는 지상 10 ~50Km에 위치하고 있는 성층권의 얇은

오존층을 보호하기 위한 것이다.

   

   

   

2. 1970년대 초에 과학자들은 인간이 만든 일부 화학 물질의 배출이 오존층을

파괴할 수 있다는 것을 발견하였다. 이러한 물질의 대부분은 냉장고, 에어콘,

소화기, 기기세정제, 발포제, 토양훈증제 등에 사용되는 CFCs, halons, HCFCs,

methyl bromide이다. 지표면에 도달하는 자외선의 양이 많아지면 피부암, 백내장의

증가, 식물의 생산성 감소, 대기질 악화, 플라스틱 손상 및 기후에 영향을

미친다.

   

3. 대기관측을 통해 지구의 중고위도에서 10년에 약5% 정도의 비율로 오존이

파괴되고 있다는 것이 증명되었으며, "오존 홀"이 매년 남극 상공에 나타나고

있다.

   

4. 이러한 여러 가지 결과에 따라, UNEP1976년에 과학적인 평가를 시작하였으며,

그 결과가 확실해 짐에 따라 오존층 보호를 위한 정부간 협상을 시작하였다.

그 결과, 세계 각국은 1985년에 오존층 보호를 위한 비엔나 협약, 1987.9.16일에

오존층 파괴 물질에 관한 몬트리올 의정서에 합의하였다.

   

5. 비엔나 협약은 오존층 보호를 위한 일반적인 책임을 규정하고 있고, 4차례 개정으

로 강화된 몬트리올 의정서는 모든 당사국이 주어진 일정에 따라 오존 파괴 물질을

단계적으로 제거토록 하고 있다.

   

6. 개발도상국은 10년의 유예기간을 받았다. 1991년에 의정서 당사국들은 개도국의

비용 부담을 지원하고 대체물질 및 기술이전을 촉진하기 위하여, 선진국의 공여로

다자간기금(Multilateral Fund)를 설립하였다.

   

7. 지구차원의 노력에 있어서 행동보다 말이 앞선분야가 일부 있었다. 다행히 오존

파괴의 경우에 있어서, 지구사회는 관심에서 토론으로, 토론에서 협정으로,

협정에서 실천으로 놀랄만한 속도로 움직였다.

   

8. 의정서의 이행결과 전체 CFCs 소비가 1986년이후 80%이상 줄어둘었다.

CFCs, carbon tetrachloride, methyl, chloroform HBFCs는 당사국들에 의해

승인된 필수 사용분 약15,000의 소비를 제외하고, 1996년 선진국은 완전히

사용을 중지하였다.

   

9. 대기 과학자들은 이러한 오존층 파괴 물질이 대기중에서 많이 줄었다는 사실을

확인하였다. 그들은 모든 국가가 몬트리올 의정서를 완전히 이행한다면,

수년 내에 오존층 회복이 시작될 것이며, 21세기 중반에는 완전히 회복될

것이라고 예측하고 있다.

   

10. CFCs의 불법 교역등 아직까지 여러 문제점과 해결해야 할 여러가지 사항이

남아 있다. 의정서 당사국들은 이러한 문제점에 대해 큰 관심을 가지고 있으며,

각 당사국이 오존층을 파괴하는 CFCs 및 기타 화학 물질의 수입 또는 수출을

위한 허가제도(licencing system)를 마련할 것을 결정하였다.

   

11. 지정학적, 경제적 변화는 1989년 이후 구 소련 및 동유럽의 체제에 영향을

미쳤다. 그 결과, 1995년 러시아 연방과 몇몇 다른 국가들은 오존층 파괴

물질의 단계적 감축 일정에 따를 수 없음을 인정하였다. 4가지 분야 지구환경

문제를 다루기 위하여 1991년에 시작된 지구 환경 금융(GEF)2000년까지

이들 국가에 있어서 CFCs의 단계적 삭감을 위해 120백만달러 지원을

승인하였다.

   

12. Methyl bromide는 토양, 구조물 및 저장품의 훈증을 위해 사용되는 오존

파괴물질이며, 대부분은 일부 국가의 고부가 이 물질의 다른 독성 때문에 사용을

금지하였다. 몬트리올 의정서 당사국들은 선진국에 대해서는 2005년까지,

개도국에 대해서는 2015년까지의 단계적 감축일정에 합의하였다.

메틸브로마이드의 소비가 생산자들의 압력으로 현재 보다 더 많은 국가에서

더 많이 사용 될 위험이 있다.

각국 정부가 해결해야 할것은 시기 적절하게 이것의 사용을 중지하는 것이다.

메틸브로마이드의 많은 대체 물질이 개발되고 있으며, 다자간기금은 개도국에서

이러한 대체 물질을 증명하기 위한 30백만달러의 프로그램을 승인하였다.

   

13. 몬트리올 의정서는 개도국의 대체 물질 개발 또는 도입을 위한 시간이

필요한점을 인정하여 개도국에 대한 유예기간을 허락하였다. 개도국은 1999,

7. 1일부터 관리수단을 이행하고, 일정에 따라 그들의 완전한 단계적 감축을

이행하게 될 것이다. 이것은 다음 10년을 위한 아주 중요한 과제이다.

   

14. 금년 오존층 보호의 날은 오존에 안전한 상품, 소비자 활동, 불법교역,

개도국에서 1999년에 소비동결, 소규보 기업의 인식 증진, 메틸브로마이드 대체

등과 같은 오존층 보호를 위한 추가적인 실천사항과 각국과 관련된 주제에 초점을

맞추었다.

   

15. 기업 및 산업체는 환경적으로, 사회적으로 책임있는 기업가 정신과 관련하여

최적관행을 증진하고 전파하는데 도움이 될 수 있는 자발적 지침 및 행동 규역의

개발, 이행과 기존의 지침이나 규약들의 추가적 개발을 촉진해야 한다.

   

   

   

그러한 규약이 효과적이기 위해서는 기업이나 산업체 스스로에 의해 개발,

이행되어져야 한다. 그들의 이해 당사자와의 신뢰는 그러한 규약이 평소와는 다른 적극적 활동을 공식화하는 것을 필요로 한다. 그러므로, 모니터링과 공공 보고

(public reporting)에 있어서 중요한 것은 투명성이다.

   

17. 여러가지 가운데 다음 활동들은 1999년에 소비 동결을 달성하기 위하

여 개도국에 의해 이행되어 왔다.

() 환경부 또는 오존관련 문제들을 담당하고 있는 기관으로부터 소비자

단체, 산업계 등에 동결 목표에 관한 메지지 전파.

() 산업체 지원 : 예를들어, UNEP/IE의 기술서 및 기술.경제 평가 패널

보고서 제공 등.

() 산업체, 기업 등과 다자기금에 의해 재정지원된 사업의 이행 감시.

() 동결목표 지원을 위한 다국간 협력 촉진.

   

18. 다음 활동들은 모든 국가에 의해 이행되고 있다.

() 오존파괴 물질의 수입 및 수출을 위한 허가제도 마련.

() CFC를 함유한 MDI의 효율적 대체에 있어서 산업체의 참여 증진.

() 개도국의 가정의 기본적인 수요를 제외하고, 순수 CFCs의 시장배치

나 판매 금지.

() 런던, 코펜하겐 및 몬트리올 개정서의 비준.

   

   

19. 몬트리올 의정서의 그간 논의경과는 UNEP의 후원하에 정부.과학자.기술전문가

와 비정부 기구간 국제협력의 성공사례가 되었다. 또한, 그것은 국제환경문제의

해결방법을 제시하는 좋은 사례가 되고 있다.

   

   

4.오존층의 파괴 현상과 오존 홀

19893월 전체 지구규모의 오존 농도를 평가하는 국제회의에서, 미국

항공 우주국은 1969년부터 1986년까지 오존 농도를 평가하는 국제회의에서

미항공우주국은 북반구의 연 평균 오존 감소량은 1.73.0%라고 보고하였다.

겨울철의 감소량은 2.36.2%로 연평균보다 훨씬 더 감소한 것으로 나타났고

여름철의 감소량은 연평균보다 적은 것으로 나타났다.

오존층의 파괴는 남극상공의 봄철에 발견되었으나 그 후의 관측에 의하면 다른

계절에도 일어나며 북반구에서도 오존의 파괴가 관측되고 있다. 남극상공에서의

파괴는 극성층운의 표면에서 일어나는 heterogeneous reaction이 가장 중요한

   

기작이라는 것이 정설로 되어 있으나 북반구 특히 여름철에 나타나는 오존파괴

현상에 대해서는 아직 모르는 점이 많이 있다. 1992-3 여름에 오존의 농도가 많이

내려간 것은 1991년에 분화한 파나투보 화산에서 나온 아황산가스가 성층권에

유입되어 황산 에어로솔이 된 후 극성층운처럼 heterogeneous reaction에 기여한

것으로 추정하나 자세한 화학반응은 아직 밝혀지지 않고 있다.

북반구에는 인류의 대부분이 살고 있으며 특히 북유럽과 캐나다에는 고위도

지방에도 많이 살고 있다. 감소되는 오존에 의하여 고위도 지방에 사는 사람들의

피부암의 증가가 우려되며 식물 또는 해양표면의 플랑크톤에 대한 영향도 우려되고 있다.

이러한 오존 농도의 감소원인은 OH기 및 NO를 발생시키는 초음속 비행기에

의한 것으로 추정되었으나 SST에 의한 영향이 수%이하라는 것이 밝혀진 후,

로랜드와 몰리나에 의하여 1975Cl과 브롬원자(Br), 그리고 그들의 산화물

(ClO,BrO)이 촉매로 작용하는 반응은 다음과 같다.

   

Cl + O3 ClO + O2

ClO + O Cl + O2

Br + O3 BrO + O2

BrO + O Br + O2

   

4.1 파괴 인자 (1)

위의 Cl ClO의 공급원은 프레온인 것으로 알려져있다.

프레온은 CF화합물인 Chlorofluorocarbon의 총칭으로서, 1931년 미국의

Dupont사에 의해 처음 공업적으로 생산되기 시작하였으며, 열적, 화학적으로

안정된 화합물로서 불연성, 높은 분산성, 무독, 무취한 특성을 갖고 있으므로

냉장고, 에어컨 등의 냉매, 반도체 등 전자제품의 세척제, 단열제로써 널리

사용되고 있다.

프레온은 대류권 및 성층권 하부에서 불활성기체로서, 서서히 성층권으로

상승하여 지상 2550km까지 도달한 다음 파장 2000근처의 자외선에 의하여

광해리되어 Cl 원자를 생성하게 된다.

또 프레온의 대기중 수명은 60(CFC-11),110(CFC-12)으로서 극히

길므로 이들이 성층권에 계속 축적하게 된다. 프레온의 광해리에 의한 Cl

생성은 다음과 같다.

(CFC-11): CFCL2 Cl + CFCl2

(CFC-12): CF2CL3 Cl + CF2Cl2

(CFC-113): CFCL3CF2CL Cl + CFClCF2Cl

   

4.2 파괴인자 (2)

   

브롬 및 그 산화물의 공급원은 소방설비에 사용되는 할론이라는소화제이다.

할론가스로부터 자외선 분해에 의하여 브롬이 생성되는데 그 반응은 다음과

같다.

   

(Halon 1301) : CF3Br Br + CF3

   

   

5. 오존홀

   

정기적으로 성층권에서 오존농도가 감소하리라는 예측이 여러 학자들에 의하여

제기 되었지만 오존 농도의 감소에 대한 극적인 현상이 남극에서 발견되었다.

남극의 경우, 오존의 농도가 극히 많이 감소하여 대기에 구멍이 뚫린 것이

보이므로, 이것을 오존홀이라고 한다.

1982년 일본의 쇼와기지 관측대원들은 10-11월에 걸쳐 약 100돕슨단위의

오존량이 감소하고 동시에 지상 15km-16km 상공의 기온이 5-10

감소하였음을 발견하고 1984년 추바쮜 시게루가 국제오존심포지엄에서 처음 발표하였으나, 관측기기의 이상으로 취급되어 큰 관심을 끌지 못하였다.

그러나 그이후의 여러 관측결과의 종합으로 남극의 오존량이 매년 봄 급격히

감소하고 있으며 이것은 남반구의 프레온의 증가가 밀접한 관계가 있다고

연구되었다.

그 기작은 해가 전혀 뜨지 않는 극야라 불리는 기간에 남극상공의 기온은

계속 감소하여 -78도이하가 되면 극히 작은 미립자(극성층권구름)가 발생하여

이 미립자 표면에서 프레온이 분해되어 생긴 염소 화합물이 염소를 방출하기

쉬운 상태로 변하게 된다. 봄이 되어 극야가 끝나면 햇빛에 의하여 염소원작

튀어나와 오존을 파괴하게 된다.

다른 중요한 이유중의 하나는 남극 상공의 성층권에서 다른 지역과의 공기의

교환이 별로 일어나지 않는다는 것이다.

   

   

   

따라서 오존을 파괴하는 물질이 남극상공에 계속 머물게 되며 오존 농도가

낮은 남극 상공의 공기도 다른 지역으로 운반되지 않으므로 남극의 오존홀이 발생하게된다.

   

Cl+O3 ClO + O2

ClO + O Cl + O2

   

그러나 하부 성층권에서는 다음과 같은 반응이 일어나는 것으로 설명된다.

   

ClO +ClO + M Cl2O2 + M

Cl2O2 Cl + ClOO

ClOO +M Cl +O2 + M

   

, 봄에 기온이 상승하면서, 미립자의 표면에서 방출된 염소원자는 반응에

의하여 오존분해가 일어나면 대기중에는 일산화일염소(ClO)의 농도가 높아지므로

반응이 연속적으로 일어나면서 이산화이염소와 이산화염소를 거쳐 다시 염소

원자가 재생된다. 재생된 염소원자는 반응에 의하여 다시 오존을 분해하는

과정을 반복하게 된다. 염소원자의 재생 기작에는 다음 과 같은 반응도

부분적으로 일어나는 것으로 알려져 있다.

   

6. 오존의 영향

오존은 산화제이자 호흡기에 대해서는 강력한 자극원으로 작용하기 때문에 오존에 노출되었을 때 일차적으로 영향을 받는 기관이 호흡기이며, 오존에 의한 영향이 가장

문제가 되는 기관도 호흡기이다. 대기중의 오존의 농도는 큰 변화없이 일정하게

유지되는 것이 아니라 광화학반응이 일어나기 좋은 조건이 되었을 때 다량의 오존이 생성되어 고농도로 수시간 유지되다가 다른 물질로 분해된다. 따라서 사람에게는 단기간 동안 고농도의 오존에 노출되었을때 생길 수 있는 급성 영향이 중요하다. 일반적으로 1~2시간 동안 고농도의 오존을 흡입하게되면 호흡기에서 여러가지 변화와 증상들이 유발되는데 이들이 완전히 가라앉아 정상을 되찾는 데에는 수 일의 시간이 소요된다.

오존에 노출되었을 때 생기는 급성증상들은 기침, 숨참, 숨을 깊이 들이쉬었을 때 느껴지는 통증 등이다. 이러한 증상들에 뒤이어 폐기능상의 지표에도 변화가 온다.

   

   

고농도의 오존에 노출된 사람들은 일반적으로 노력성 폐활량(사람이 의식적으로 최대한 들이쉴 수 있는 흡기량), 일초율(1초간 내쉴 수 있는 최대호기량 노력성

폐활량의 비율) 등이 감소한다. 고농도의 오존에 노출되었을 경우에는 숨을 얕게 쉬게

되고, 그 결과 부족하게 되는 산소를 보충하기 위해서 1분간의 호흡수가 많아진다. 오존은 호흡기 가운데서도 주로 소기관지에 영향을 미치는 것으로 알려져 있다.

   

오존과 만성호흡기 질환

오존과 호흡기질환의 관계를 살펴보면 현재로서는 오존이 만성 호흡기 질환의 직접적인 원인이 된다고 보기는 어렵다. 그러나 이미 만성호흡기질환이 있는 환자들에게는 대기중의 오존이 증상을 유발시키거나 악화시킬 수 있는 것으로 알려져 있다. 만성호흡기질환 가운데 일시적인 자극에 의해 심한 증상이 나타나는 천식이 가장 문제가 된다.

   

오존과 급성호흡기 질환

오존의 최고농도와 급성적으로 생기는 인후염, 기관지염, 상기도감염 등과의 사이에 의미있는 상관관계가 성립되는 것으로 알려져 있다.

   

오존과 암발생

오존에 발암성이 있는가의 여부는 아직 실험적으로 증명되지 않았다. 또 역학조사에서도 오존의 영향만을 따로 분리해내기 어렵기 때문에 오존과 암발생과의 관계를 직접적으로 유추해내기는 힘들다. 그러나 일반적으로 보아 대기오염이 심한 지역에서 폐암의 발병율이 높아진다는 것이 역학적인 연구로 입증되고 있다.

   

오존에 의한 건강상의 피해를 최소화할 수 있는 방안

오존은 다른 오염물질과는 달리 사람들의 활동으로 만들어진 오존 생성의 전구물질들이 이차적으로 반응을 일으켜 만들어지는 물질이므로 직접적으로 그 배출을 규제하는 데에는 여러가지 어려움이 뒤따른다. 그런데 오존생성 전구물질은 주로 자동차의 배기가스에서 나오므로 이에 대한 관리를 통하여 어느 정도 오존의 생성을 억제시킬 수 있으며, 특히 오존 농도가 높아 오존경보가 내려진 지역에는 자동차의 출입을 통제시켜 해당 지역의 오존 농도가 더이상 높아지지 않게 할 필요가 있다. 또한 발생차원의 관리와는 별도로 이미 오존이 발생하여 대기 중에 고농도로 존재할 때 이에 대비하는 것 또한 중요하다. 이를 위해서는 다음과 같은 사항을 주의하여야 할 필요가 있다.

   

(1)자극에 민감한 호흡기 질환자나 노약자들은 대기 중 오존의 농도가 높은 상황에 노출 되지 않도록 주의해야 한다.

   

   

일반적으로 오존은 태양빛이 강하고, 공기의 이동이 적을때 많이 발생하므로 여름철이나 정오를 전후하여 태양빛이 강할 때에 이러한 사람들은 외출을 삼가는 것이

좋다. 특히 오존 경보가 내려진 상황에서는 실외활동을 피해야 한다.

   

(2)비타민 CE에는 오존에 자극된 폐에서 일어나는 염증반응을 약화시키는 성분이

있으므로 이들 비타민을 충분히 섭취함으로써 오존에 의한 조직 손상을 어느 정도

막을 수 있다. 비타민의 예방효과는 성인보다는 폐의 발육이 진행중인 어린이에게서

더욱 효과적인 것으로 알려져 있다.

   

미국 버클리대학 분자및 세포물리학과 젠스 티엘 교수팀은 최근 미국 태양차단학회에 대기중 오존농도가 높아지면 피부의 가장 바깥층(表皮)의 비타민E 함량이 줄어들어 가려움증.염증등 각종 피부병과 함께 피부노화가 촉진된다는 연구결과를 발표했다.

티엘 교수팀에 따르면 고농도 오존에 2시간 노출될 경우 표피의 비타민E 농도는 25% 줄어들고 6일 후에는 75%나 소실되는 것을 밝혀냈다는 것이다.

이보다 낮은 농도라도 장기간 오존에 노출되면 항()산화기능을 지닌 비타민E가 고갈될 수 있으며 이 경우 피부의 지방세포가 파괴되거나 산화돼 피부병과 피부노화가 유발된다는설명이다.

따라서 연구팀은 오존주의보가 내려지면 땅콩.호두..옥수수.녹색 채소등

비타민E가 많이 함유된 식품을 충분히 섭취하는 것이 피부노화등을 방지하는데

도움이 된다고 주장했다.

   

땅위에 있는 다른 생물은 어떻게 될 것인가?

고등 동식물에는 스스로 보호하는 털이라든가 깃털,비늘,껍질,살갗등이 있다.

그러나 흙속이나 바다 제일 윗부분에 있는 미생물은 그렇게 되어 있지 않다.

이들은 4억년전 오존층이 생겨나기 전이나 마찬가지로 강한 햇살에 모두 죽을 것이다.

그리고 이러한 미생물들이 죽으면 거기에 의존해서 살아가는 생물들도 해로운 영향을 받을 것이 뻔하다. 간단하게 말하면 생명의 가장 기본적인 짜임새가 뒤흔들리게 되는 것이다.

   

   

   

   

   

   

   

   

7. 오존에 대한 활동들

산업 혁명 이후로 인류는 빠른 속도로 여러분야에 걸쳐서 환경을 변화시키고 있다.

인류 활동에 의해서 야기되는 여러 환경변화에 여러가지가 있는데 가장 심각한 것들 중의 하나가 성층권에 있는 오존층의 파괴이다. 성층권에는 고도 약 35km 근처에 오존층이 존재하고 있으며 이 오존층이 태양에서 오는 자외선을 흡수함에 따라 지구의 표면에 생물이 존재할 수 있다. 이렇게 중요한 오존의 파괴가 발견된 것은 불과 11

전의 일이다.

그 발견도 인공위성에 탑재되어 있는 관측기기에 의한 것이 아니라 비교적 오래된 기술인 지면관측을 통해서 이루어졌다. 성층권의 오존파괴가 주로 남극 상공에서

일어나며 그 시기도 남반구의 봄인 10월에 한정 되어 있다는 사실을 감안하더라도 1950년대 후반부터 뚜렷이 나타나는 오존의 감소를 미리 발견하지 못했다는 것은 인류가 우리의 환경에 큰 관심을 기울이지 않았다는 하나의 증거가 된다.

과학자들이 오존의 파괴를 미리 예측하지 못했던 것은 아니다. 1930년에 Chapman에 의해 오존의 생성 및 파괴 기작에 대한 이론을 제시한 후 이론에 비해 관측되는 오존이 많다는 것이 계속 지적되어 왔다. 이를 설명하기 위하여 Crutzen1950년대 말 촉매반응에 의하여 오존이 파괴될 수 있다는 것을 보였고 몇 년후 MotinaRowland는 이러한 촉매로 CFC에 의하여 공급되는 염소가 중요한 역할을 할 수 있다고 주장하였다. 비록 이러한 주장들이 관측에 의해서 증명된 사실은 아니나 이론적인 타당성이 충분하였으므로 미국에서는 오존의 파괴가 발견되기 전에 자국내에서 CFC를 에어로솔 스프레이에 사용하는 것을 금지시켰다. 오존 파괴에 대한 과학자들의 예측이 있었고 그러한 현상이 계속되었음에도 불구하고 발견에 20년 이상 걸렸다는 것은 인류가 환경문제가 경제와 연관되어있을 때는 미온적으로 대처한다는 것을 보여준다. 오존층의 파괴가 CFC에 의한 촉매반응에 의한 것이라는 것이 확인되었고 위의 세 과학자들은 1995년에 노벨 화학상을 수상하였다.

오존층의 파괴가 밝혀진 이후로 과학계에서는 자성의 소리가 높아졌다. 로케트와 인공위성의 기술이 발달한 이후로 1960년대부터 금성, 화성, 목성 등을 탐사하기 위하여 30여 차례에 걸쳐 우주선을 발사한데 비하여 우리가 살고 있는 지구대기를 탐사하는 인공위성은 불과 수 차례 발사되었다. 1980년대 후반부터 지구를 집중적으로 탐사하려는 새로운 노력이 시작되었고(Mission to Planet Earth) 그 노력의 시작으로 1991년 미국에서 Upper Atmosphere Research Satellite가 발사되었다.

   

   

   

   

   

   

<별첨 1>

1. Internet Sites related with my report

(1) http://www.pr.erau.edu/~meteo/as201/class/ozone/sld001.htm

(2) http://www.ozone.sph.unc.edu/atmchemunc/harveys_lib/presentations.lab

(3) http://www.egs.uct.ac.za/engeo/faq/ozone-depletion/intro/faq-doc-8.html

   

2. the other sites about Stratospheric Ozone

(1) http://www.al.noaa.gov/ (The NOAA Aeronomy Lab)

(2) http://www.epa.gov /docs/ozone/index.html (The EPA)

(3) http://www.ciesin.org/TG/OZ/oz-home.html

(4) http://www.acd.ucar.edu/gpdf/ozone/index.html

(5) http://ellesmere.ccm.emr.ca/ogd/ozone/english/html/menu.html

   

   

<별첨 2>

   

관련 이미지 정보

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

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주요 화학물질의 최소감지농도

화학물질명

농도(단위 : ppm)

화학물질명

농도(단위 : ppm)

Ammonia

0.1

Formaldehyde

0.50

Methyl mercaptane

0.0001

Acrolein

0.0085

Hydrogen sulfide

0.0005

Acrylonitrile

8.8

Dimethyl sulfide

0.0001

Methanol

0.52

Dimethyl disulfide

0.0003

Dimethylamine

0.033

Trimethylamine

0.0001

Methylamine

0.035

Acetaldehyde

0.002

Acetic acid

0.0057

Propionaldehyde

0.002

Benzene

2.7

n-Butyraldehyde

0.0003

Phenol

0.00028

i-Butyraldehyde

0.0009

Carbon disulfide

0.21

n-Valeraldehyde

0.0007

Pyridine

0.063

i-Valeraldehyde

0.0002

Methyl alkyl sulfide

0.00014

i-Butanol

0.01

Carbon tetrachloride

4.6

Ethyl acetate

0.3

Chloroform

3.8

Methyl isobutyl ketone

0.2

Indole

0.00030

Toluene

0.9

Skatole

0.0000056

Stylene

0.03

Ethyl benzene

0.17

o-Xylene

0.38

1,3-Butadiene

0.23

m-Xylene

0.041

Diethyl sulfide

0.000033

p-Xylene

0.058

Ethanol

0.094

Propionic acid

0.002

Ethyl acryrate

0.00026

n-Butyric acid

0.00007

Ethyl mercaptan

0.0000087

n-Valeric acid

0.0001

Methyl ethyl ketone

0.44

i-Valeric acid

0.00005

Sulfur dioxide

0.055

1,2,4-Trimethyl benzene

0.12

Nitrogen dioxide

0.12

1,3,5-Trimethyl benzene

0.17

Methyl acetate

1.7

Acetone

42

Ethyl acetate

0.87

Dichloromethane

160

i-Butyl acetate

0.0080

Trichloroethylene

3.9

o-Cresol

0.00010

Tetrachloroethylene

0.77

m-Cresol

0.000054

 

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황화수소

(Hydrogen sulfide)

수정일 : 2010. 12. 21

수소 2원자와 황 1원자가 결합한 무색의 유독한 기체로 달걀 썩는 냄새가 특징적이다. 분석화학, 유기화합물 합성 시의 환원제로 많이 사용된다. 공기보다 약간 무겁기 때문에 환기가 잘 안되는 장소에서는 아래에 쌓이는 경향이 있다. 처음에는 냄새가 심하게 나서 지각할 수 있으나 후각 피로가 빠르게 나타나므로 가스가 누출된 곳에 있는 사람은 시간이 조금 지나면 위험 수준에 이를 때까지 이를 깨닫기 어려울 수 있다. 250 ppm 농도의 노출은 점막 자극, 결막염, 눈부심, 눈물흘림, 각막 혼탁, 비염, 기관지염, 청색증, 급성 폐 손상을 유발한다. 250~500 ppm 노출은 두통, 구역, 구토, 설사, 현기증, 건망증, 어지러움, 무호흡, 심계항진, 빈맥, 저혈압, 근육경련, 쇠약, 방향감각 상실, 혼수를 유발한다. 750~1,000 ppm 노출은 급작스러운 신체 허탈을 일으킨다. 더 높은 농도 노출은 호흡마비, 질식성 발작과 사망을 야기한다. 사망률은 약 6%이다. 치명적 노출의 특징은 빠른 허탈, 호흡억제, 진전, 시야흐림, 청색증, 발작, 빈맥이다.

용도

황화수소는 공업적으로 널리 사용된다. 황화수소는 농업, 양조, 무두질, 아교 제조, 고무 경화, 금속 회수 과정, 중수 생산, 기름과 가스 탐사와 정제, 레이온과 인조 실크 생산, 석판인쇄, 사진 제판, 모피 마감, 펠트 제작, 도살장, 비료 제조, 비트 설탕 제작, 분석화학, 염료 생산에서 사용된다.

독성자료

250 ppm 농도의 노출은 점막 자극, 결막염, 눈부심, 눈물흘림, 각막 혼탁, 비염, 기관지염, 청색증, 급성 폐 손상을 유발한다. 250~500 ppm 노출은 두통, 구역, 구토, 설사, 현기증, 건망증, 어지러움, 무호흡, 심계항진, 빈맥, 저혈압, 근육경련, 쇠약, 방향감각 상실, 혼수를 유발한다. 750~1,000 ppm 노출은 급작스러운 신체 허탈을 일으킨다. 더 높은 농도 노출은 호흡마비, 질식성 발작과 사망을 야기한다. 사망률은 약 6%이다. 치명적 노출의 특징은 빠른 허탈, 호흡억제, 진전, 시야흐림, 청색증, 발작, 빈맥이다.

주의사항

가연성 가스. 발화점이 낮다.

눈과 점막을 자극한다.

적절한 보호복을 착용한다. 양압자급식 호흡용보호구를 착용한다.

국가위험물정보시스템

링크 없음

화학물질정보검색시스템

   

1. 물질정보

2. 용도

3. 독성정보

4. 동력학및대사정보

5. 응급치료정보

6. (표준)관련규정

7. 물리화학적특성

8. 참고 문헌

01

물질정보

물질명

황화수소 (Hydrogen sulfide)

  

분자식

H2S

분자량

34.08

일반명

황화수소(Hydrogen sulfide)

CAS No.

7783-06-4

독성물질등록번호

MX1225000

유럽연합번호

231-977-3

CCRIS번호

해당 자료 없음

유전독성 번호

해당 자료 없음

발암성번호

해당 자료 없음

1.1. 분류

기타

1.2. 유사명

Stink Damp

Sulfur Hydride

Sulfureted Hydrogen

02

용도

황화수소는 공업적으로 널리 사용된다. 황화수소는 농업 (주로 농업용 살균제로), 양조, 무두질, 아교 제조, 고무 경화, 금속 회수 과정, 중수 생산(핵 반응에서), 기름과 가스 탐사와 정제, 레이온과 인조 실크 생산, 석판인쇄, 사진 제판, 모피 마감, 펠트 제작, 도살장, 비료 제조, 비트 설탕 제작, 분석 화학, 염료 생산에서 사용된다 (Beck et al, 1981; Sittig, 1991).

03

독성정보

3.1 기전

1) 황화수소는 사이토크롬산화효소 a3에 결합하여 사이토크롬산화효소를 억제한다. 이것은 전자전달계와 호기성 대사를 방해하여 중추신경계의 세포에 무산소성 손상과 직접 손상을 초래한다. 혐기성 대사는 젖산 산증을 일으킨다 (Harbison, 1998).

2) 실험 동물에서 황화수소 노출은 뇌에서 신경 사이토크롬산화효소와 탄산탈수효소를 억제하고, 말단 내 미토콘드리아를 탈분극시키고, 산소 소비와 ATP 수치를 감소시킨다 (Nicholson et al, 1998). 중추신경계 세포의 호흡 효소를 억제하는 것이 해마(hippocampus)에서와 같이 황화수소가 뇌구조 변화를 일으키는 기전이 될 수 있다.

3) 황화수소 노출로 일시적으로 즉시 나타나는 어지러움, 조화운동불능, 급작스러운 신체허탈, 두통 증상은 뇌에 대한 직접 독성에 의한 것으로 보이며, 반면 다른 증상은 저산소증에 의한 것으로 보인다 (Milby & Baselt, 1999).

3.2 표적장기독성

3.2.1 신경독성

황화수소에 급성 노출된 인간에서 오심, 두통, 정신 착란, 무너진 균형, 기억력 쇠퇴, 신경행동학적 변화, 후각 마비, 의식 상실, 떨림 및 경련을 일으킨다. 피로, 기억력 쇠퇴, 현기증 및 흥분 증상은 만성적으로 황화수소에 노출된 노동자에서 관찰되었다 (DHHS/ATSDR 2006).

   

500 ppm에 22~35분 노출된 원숭이들이 무의식 상태가 되었다. 원숭이 현미경 검사결과 특히 소뇌운동신경세포 변화가 나타났다 (ACGIH 2010).

   

3.2.2 면역독성

1) 급성 독성

해당 자료 없음

2) 만성 독성

해당 자료 없음

3.2.3 유전독성

화학 작업자들에서 황화수소 노출은 염색체 이상 위험 증가와 관련이 있었다. 이들은 여러 화학물질에 동시다발로 노출되기 때문에 다른 인자들도 관련이 있을 수 있다.

황화수소 노출은 알려지지 않은 농도에서 랫드 골수 세포에 염색체 이상을 증가시켰다 (Vasileva, 1975).

3.2.4 생식독성/기형유발성

임신한 랫드가 100 ppm 황화수소에 매일 6시간씩 6~10일 임신기간 동안 노출되어 태자 안의 내용물을 철저히 관찰하였다. 배자/태자 발달에서 모체 독성 또는 악영향은 관찰되지 않았다 (ACGIH 2010).

3.2.5 신장독성

1) 급성 독성

급성 노출로 알부민뇨증, 원주뇨, 혈뇨가 드물게 나타날 수 있다 (ATSDR, 1998; Gosselin et al, 1984).

2) 만성 독성

해당 자료 없음

3.2.6 간독성

1) 급성 독성

해당 자료 없음

2) 만성 독성

해당 자료 없음

3.2.7 소화기계독성

1) 급성 독성

황화수소는 점막을 자극하며, 구역과 구토를 유발한다 (ATSDR, 1998; Audeau et al, 1985).

핀란드에서 크래프트(Kraft) 펄프 제조 과정에서 황화수소와 다른 황화합물이 발생하는 공장 지역 거주자들이 구역 증상을 호소했다 (Partti-Pellinen et al, 1996; Marttila et al, 1995).

2) 만성 독성

만성 노출은 체중감소와 급성 위연동 이상항진을 유발할 수 있다 (Lewis, 1996).

3.2.8 심혈관계독성

1) 급성 독성

중증 중독에서 저혈압이 발생할 수 있다 (Christia-Lotter et al, 2007; Gunn & Wong, 2001).

황화수소에 노출된 환자에서 혈압 상승이 보고되었다 (Yalamanchili & Smith, 2008; Gerasimon et al, 2007).

빈맥, 서맥, 심장 부정맥이 보고되었다 (Yalamanchili & Smith, 2008; Nikkanen & Burns, 2004). 빈맥은 중증 급성 노출 시 흔히 나타난다 (Christia-Lotter et al, 2007; Gerasimon et al, 2007). 심근이 영향을 받은 경우도 최소한 두 건이 보고되었으며, 그 중 한 사례에서 지속적인 심방세동이 나타났다 (Simson & Simpson, 1971). 이들은 저산소증과 젖산 산증이 발생한 심각한 노출에서 주로 나타난다.

33세 남성이 작업장에서 50~400 ppm의 황화수소에 노출된 후 감정적 행동 변화와 함께 심내막하경색증이 보고되었다 (Vathenen et al, 1988).

한 환자는 급성 황화수소 중독 2개월 후에 심근경색으로 사망했다 (Gregorakos et al, 1995).

22세 남성이 다량의 황화수소에 흡입 노출된 후 글래스고혼수척도 7, 지속적 발작, 심한 호흡곤란이 나타났다. 집중치료실에서 양측 동공축소, 빈맥, 저혈압, 38℃의 고열이 있었다. 실험실 검사에서 총 CPK는 증가했고, 트로포닌 수치는 정상으로 나타났다. 심전도와 초음파 결과 후외측 심근에 심한 운동감소증이 확인되었다. 집중치료실 입원 후 24시간 이내에 급성호흡부전과 심근괴사로 인한 중증의 혈역학 장애로 사망했다. 부검에서 뇌부종, 무산소성 뇌손상, 심장에 수축띠 없는 광범위한 호산성 괴사, 흡인성 폐렴이 발견되었다 (Christia-Lotter et al, 2007).

고농도 노출로 급작스런 심정지가 발생할 수 있다 (Tanaka et al, 1999).

2) 만성 독성

해당 자료 없음

3.2.9 피부독성

1) 급성 독성

피부노출은 특히 수분이 있는 부위에 심한 통증, 가려움, 화상, 홍반을 유발할 수 있다. 청색증이 나타날 수 있다.

액화된 물질이나 새어나온 압축가스에 직접 접촉은 수포성 손상을 유발할 수 있다 (AAR, 1996; Sittig, 1991).

2) 만성 독성

해당 자료 없음

3.2.10 눈,귀,호흡기계독성

고농도 황화수소가 있는 하수구에 들어갔던 3명의 남성이 의식을 잃고 사망하였다. 부검에서 모두 황화수소의 특이한 냄새가 있었고 청색증과 폐수종이 존재했다 (DHHS/ATSDR 2006).

3.2.11 기타

1) 생명 징후

급성 노출 후에 경련 환자에서 발현 징후로 발열이 나타날 수 있다 (Christia-Lotter et al, 2007; Gerasimon et al, 2007).

2) 산-염기

유의한 노출 후에 세포성 저산소증과 경련에 의해 이차적으로 일시적인 젖산 산증이 나타날 수 있다 (Gerasimon et al, 2007; Nelson & Robinson, 2002).

3.3 발암성

황화수소가 대기 중으로 분출되는 활동성 지열 지역인 뉴질랜드의 로토루아(Rotorua)에서 암 사망은 황화수소 노출 정도와 관련이 없었으며, 총 사망률 증가도 발견되지 않았다 (Bates et al, 1998; Bates et al, 1997).

3.3.1 발암성등급분류

기관명

IARC

NTP

ACGIH

OSHA

분류

Not Listed

Not Listed

Not Listed

Not Listed

   

3.3.2 돌연변이자료

황화수소의 증기에 노출되었을 때 세균에서 돌연변이를 유발하지 않았다. 다른 연구에서 대사적 활성화 없는 상태에서 살모넬라에 약하게 돌연변이를 유발했다는 보고가 있다 (Gocke et al, 1981).

3.4 독성수치

   

종말점

동물종

투여경로

용량

독성효과

참고자료

TDLo

인간

경구

0.0811 mg/kg/7일 간헐적

혈액 - 메트헤모글로빈혈증-일산화탄소헤모글로빈 생화학 - 탈수소효소

혈액 - 메트헤모글로빈혈증-일산화탄소헤모글로빈 생화학 - 탈수소효소

TCLo

인간

흡입

1,400 mg/m3/1개월

폐, 흉곽, 호흡 - 기타 변화

"Vrednie chemichescie veshestva. Neorganicheskie soedinenia elementov V-VII groopp" ,1993

LCLo

인간

흡입

1,500 mg/m3

감각기관 및 특수감각 (코, 눈, 귀, 맛) - 후각 신경 변화 행동 - 전신 마취 폐, 흉곽, 호흡 - 급성 폐부종

"Vrednie chemichescie veshestva. Neorganicheskie soedinenia elementov V-VII groopp",1993

LCLo

남성

흡입

5,700 ㎍/kg

행동 - 혼수 폐, 흉곽, 호흡 - 만성 폐 부종

Archives des Maladies Professionnelles de Medecine du Travail et de Securite Sociale,1983

TDLo

인간

경구

0.0811 mg/kg/7일 간헐적

혈액 - 메트헤모글로빈혈증-일산화탄소헤모글로빈 생화학 - 탈수소효소

혈액 - 메트헤모글로빈혈증-일산화탄소헤모글로빈 생화학 - 탈수소효소

   

04

동력학및대사정보

4.1 흡수

황화수소는 폐와 위장관에서 쉽게 흡수된다 (Sittig, 1991).

4.2 분포

흡수된 후에 황화수소는 혈액에 분포되어 뇌, 간, 신장, 췌장, 소장으로 들어간다(Nikkanen & Burns, 2004). 황화수소는 혈액 중에 일부는 H2S로, 일부는 이온형(HS- 와 S-2)으로 존재한다 (Ellenhorn, 1997).

4.3 대사

1) 황화수소는 헤모글로빈과 간 효소에 의해 부분적으로 산화된다 (Baselt & Cravey, 1995).

2) 황화수소는 산화되어 황산화, 메틸화, 금속 단백질과 결합(대부분의 중대한 독성 영향과 관련있음)한다 (Nikkanen & Burns, 2004).

3) 대사체는 치오설페이트(thiosulfate) 이다 (Baselt & Cravey, 1995)

4.4 배설

1) 황화수소는 더 적은 양의 황화물 형태로 소변으로 배설된다 (Ellenhorn, 1997; Sollmann, 1957).

2) 황화수소는 폐를 통해 미변환체인 H2S로 배설된다 (Baselt & Cravey, 1997).

05

응급치료정보

황화수소 (Hydrogen sulfide)   

황화수소 (Hydrogen sulfide)   

1) 흡입 노출

환자를 즉시 신선한 공기가 있는 곳으로 옮기고, 100% 산소를 투여한다.

자가 노출과 사망을 예방하기 위해 환자에게 자가호흡기를 부착한다.

발작 - 벤조디아제핀을 정맥주사로 투여한다; 디아제팜 (성인: 5~10 mg, 필요 시 매 10~15분마다 반복투여. 소아: 0.2~0.5 mg/kg, 필요 시 매 5분마다 반복투여) 또는 로라제팜 (성인: 2~4 mg; 소아: 0.05~0.1 mg/kg)

저혈압 - 등장수액을 10~20 ml/kg 주입한다. 저혈압이 지속되면 도파민(5~20 ㎍/kg/분) 또는 노르에피네프린(성인 0.5~1 ㎍/분으로 시작, 소아 0.1 ㎍/kg/분으로 시작)을 투여한다. 반응에 따라 용량을 적정한다.

아질산염 치료 - 아밀 아질산염 흡입과 아질산염 나트륨 정맥주사 (시안화물 해독키트에 포함)는 설프메트헤모글로빈(sulfmethemoglobin)을 형성하여 황화물이 조직에 결합하는 것을 막기 때문에 도움이 될 수 있다. 치오설페이트 나트륨은 사용하지 않는다. 아질산염 치료의 해독효과에 대해서는 논란이 있다. 노출 직후 도착한 심한 증상이 있는 환자에서 고려한다.

2) 피부 노출

오염된 의복을 벗기고 노출 부위를 비누와 물로 완전히 씻어낸다. 자극감이나 통증이 지속되면 의사의 진료를 받도록 한다.

06

(표준)관련규정

작업자 노출한계:

1) OSHA

PEL-TWA ppm: NA; PEL-TWA mg/㎥: NA; PEL-STEL ppm: NA; PEL-STEL mg/㎥: NA; PEL-C ppm: 20; PEL-C mg/㎥: NA; Skin Notation: N; Notes: PEAK = 50 ppm FOR A 10 MINUTE INTERVAL DURING AN 8-HOUR SHIFT

2) NIOSH

REL-TWA ppm: NA; REL-TWA mg/㎥: NA; REL-STEL ppm: NA; REL-STEL mg/㎥: NA; REL-C ppm: 10; REL-C mg/㎥: 15; Skin Notation: N; Notes: 10 MINUTE CEILING; IDLH ppm: 100; IDLH mg/㎥: NA; IDLH Notes: NA

3) ACGIH

TLV-TWA ppm: 10; TLV-TWA mg/㎥: NA; TLV-STEL ppm: 15; TLV-STEL mg/㎥: NA

4) DFG

MAK ppm: 5; MAK mg/㎥: 7.1; Peak limitation category: II(2); Pregnancy risk group: C

5) OEL-KOREA: TWA 10 ppm(14 mg/㎥), STEL 15 ppm(21 mg/㎥), 2006

07

물리화학적특성

색상

무색

냄새

심한 썩은 달걀 냄새(후각피로가 빠르게 일어나기 때문에, 지속적인 황화수소 존재를 경고해 주지 못함), 불쾌한 냄새

끓는점

-60.33 ℃

어는점

-85.56 ℃

녹는점

-85.49 ℃

증기압

1.56X10+4 mmHg(25 ℃, 추정)

밀도

1.5392 g/L(0 ℃, 760 mmHg)

비중

1.19(공기=1, 가스)

용해도

- 물에 녹음

- 황화수소 수용액은 안정하지 않음; 산소를 흡수하여 황 원소를 형성하며, 이런 용액은 빠르게 혼탁해짐.

유기용매

- 녹음: 글리세롤, 알코올, 가솔린, 원유, 케로센(kerosene)

   

출처: <http://www.nifds.go.kr/toxinfo/SearchUtil_getDetailChemTcd.action?hddnToxicCode=T5000000051>

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대기오염의 원인과 영향

대기오염의 원인 물질과 피해영향

 대기오염물질은 예전에는 난방이나 취사를 목적으로 조금씩 때는 연료에서 나오는  것이 대부분이었다. 그러나 지금은 연료의 사용이 대규모화되었고, 산업시설에서도 잡다한 오염물질들이 발생하며, 자동차 배기가스에 의한 오염 배출량도 많아졌다. 뿐만 아니라 이렇게 배출된 오염물질들이 햇빛을 받고 광화학반응을 일으킨다든지, 비나 안개와 결합하여 산성비 혹은 산성안개를 만들어 2차오염 현상을 일으키기도 한다. 이러한 원인에 의하여 도시나 공업지역에서 나타나는 대표적인 오염물질들을 소개하면 다음과 같다.

 1. 아황산가스

 아황산 가스(SO4)는 석탄이나 석유 같은 화석연료에 함유되어있는 유황성분이 연소하면서 발생한다. 우리 나라에서는 가정용 무연탄과 공업용 연료용 및 대형건물 난방용의 석유에서 많이 발생하고 자동차 배기가스에서도 일부 배출된다.

  아황산 가스는 생물체내에 흡수되면 물에 녹아 황산(H2SO4)이 되므로 피해를 입히게 된다. 아황산 가스는 호흡기 기관에 흡입되면 호흡기 세포를 파괴하든지 기능을 저해함으로 저항력을 약화시킨다.

 2. 부유(浮遊)분진

 부유 분진은 연료 중에 타지 않은 회분이 있어서 연소 후에 배기가스를 통하여 배출되기도 하고, 연료의 불완전 연소로 인하여   발생하기도 하며, 자동차의 배기가스나 산업공정으로 부터 발생하기도 한다. 그러나 우리 나라에서는 어디서 발생하는지 그 오염원을 추적하기 어려운 비산 분진이 대기중 부유분진의 대부분을 접한다.

 분진은 아황산 가스와 더불어 상승작용을 하여 호흡기 질환에 영향을 미친다. 특히 자동차 배기가스나 연소과정에서 배출되는 미세 입자들이 주범이다. 이외에도 가시거리를 감소시킨다든지, 옷이나 건물에 때를 입힌다든지, 공기 중의 수증기를 흡수함으로 도시의 습도를 낮추는 등의 영향을 미친다. 건조물에 앉은 분진은 공기 중의 아황산 가스나 질소 산화물 같은 산성오염물질을 잘 흡수함으로 건조물을 빨리 상하게 한다.

 3. 질소 산화물

 질소 산화물은 연료 중의 질소성분이 타서 생기기도 하지만 대부분은 고온에서 연소할 때 공기 중의  질소가 산화하여 발생한다. 따라서 질소 산화물은 고온의 연소 공정을 가지고 있는 자동차, 발전소나 대규모 공장의 연소 시설 등에서 많이 발생한다.

 배기가스에서 나오는 질소 산화물에는 산호질소(NO)와 이산화질소(NO2)가 있다. 질소 산화물은 물에 녹으면 질산(HNO3)이 된다. 따라서 그 피해는 아황산가스와 비슷하다. 단 특이한 점은 질소 산화물은 혈액 중의 헤모글로빈과 결합하여 메테모글로빈(methemoglobin)을 형성하기에 산소결핍증을 일으킬 수 있다는 점이다.

4. 일산화탄소

 일산화탄소(CO)는 연료의 불완전연소로 인하여 발생한다. 따라서 효율이 낮은 소규모의 연소장치, 즉 가정에서 때는 무연탄과 자동차에서 많이 발생한다. 일산화탄소는 식물에는 피해가 없다. 그러나 인체나 동물에는 일산화탄소가 혈액 중의 헤모글로빈과 결합하여 카복시헤모그로빈을 형성하기 때문에 산소 결핍증을 일으킨다.

5. 탄화(炭化)수소

 탄화수소(HC: hydro-carbons)는 연료의 불완전연소로 인하여 발생하는 주로 탄소와 수소로 된 화합물의 총칭이다. 주로 자동차 배기가스와 무연탄에서 많이 발생한다. 대기 중에 자연적으로 존재하는 메탄가스도 포함되는 데 무해하다. 그 피해 영향을 일률적으로 말할 수 없고 물질별로 그 피해 특성이 다르다. 에틸렌은 동물에는 피해가 없으나, 식물에 있어서는 꽃을 시들게 하고 잎과 열매에도 영향을 미친다. 자동차 배기가스에서 나오는 화합물들은 동식물에 피해를 입히는데 이들 중에는 벤조피렌을 비롯하여 발암물질도 많은 것으로 알려져 있다.

탄화수소가 대기오염에서 가지는 문제점은 이들이 햇빛을 받아서 광화학 반응을 일으켜 광화학 스모그를 만든다는 데 있다.

6.광화학 산화제(오존 등)

 광분해의 결과로 생성된 물질들은 서로 혹은 다른 탄화수소들과 활발한 화학반응을 일으켜 산화력이 강한 화합물들을 만들어낸다. 이 결과로 생겨난 물질들을 산화제라고 부른다. 산화제의 대표적인 물질로는 오존(O3), 알데히드, PAN(peroxyacylnitrate)과 PBN(peroxybenzoyl nitrate)을 비롯한 각종 화합물들 이다. 산화제는 햇빛이 강한 낮에 형성되었다가 밤이면 차차 없어진다.--산화제의 특징은 눈과 목을 따갑게 한다는데 있다. 0.1ppm이면 눈이 따가워 지고 0.3ppm에서는 코와 목이 따가움을 느낀다. 또 이런 오염수준이면 운동선수들이 실력을 제대로 발휘하기도 어렵다고도 알려져 있다. 산화제는 또 돌연변이를 일으키고 세포를 늙게 할뿐만 아니라 산화제는 다른 산과 마찬가지로 호흡기 질환을 일으키고 식물에 피해를 입히기도 한다.-

7. 기타 대기오염물질

 이 밖의 오염물질들은 지역의 특성에 따라 중요성이 달라지는데 몇 가지 자주 거론이 되는 오염물질은 다음과 같다.

 -불소- 알루미늄 제련, 화학비료공장 등에서 기체 혹은 입자 형태로 배출된다. 기체는 대단히 자극성이 강하여, 피부, 눈, 호흡기에 손상을 입히고 식물에도 예민하게 피해(잎 가장자리)를 입힌다. 입자 형태가 풀잎에 떨어졌을 때 이를 과다하게 먹은 가축들에게 불소병이 발견된다. 즉 이와 뼈에 반점이 생기며 우유생산이 줄고, 체중감소, 성장부진 등의 증상이 나타난다.

 -납- 주로 자동차와 휘발유에 옥탄가를 높이기 위해 납 화합물을 첨가하는 데서 발생한다. 적혈구의 형성을 방해하며 체내에 과다하게 축적되어 납중독에 걸리면 복통,빈혈,신경염,뇌손상 등을 일으킨다.

 -석면- 이를 취급하는 산업장에서 문제가 되는데 그 성분에 독성이 잇는 것이 아니라 바늘 같은 형태가 호흡기 내부의 세포를 자극, 극미량으로도 예민한 피해를 나타낼 수 있으며, 석면폐증에 걸리면 천식과 같은 호흡기 질환, 산소결핍증, 심장질환, 폐암 등이 나타난다.

 산업시설에서는 이 밖에도 업종에 따라서 산과 알칼리, 중금속, 휘발성 탄화수소와 각종 유독성 물질이 발생할 수 있다. 소각장에서는 보통 연소과정에서 발생하는 오염 물질 외에도 특히 플라스틱류가 탈 때에는 염산과 각종 유독성 유기염소 화합물이 발생한다.(소각장 다이옥신 파동)

 우리 나라는 이 중 가장 큰 피해를 입히는 물질을 환경기준물질로 정해 관리에 힘쓰고 있다. 대기환경기준은 대개 인체에의 피해영향을 고려하여 만들어진 기준이다. 그러므로 사람보다 대기오염에 더 예민한 농작물이나 산림을 보호한다든지, 혹은 보다 쾌적한 환경이 요구되는 관광 휴양지나 자연보호를 위한 지역에서는 이보다 더 나은 대기기준이 유지되어야 한다. 더욱이 우리 나라의 기준치는 워낙 오염도가 높아서 당분간 정해놓은 임시 목표치이지 건강보호와는 아무런 상관이 없는 수치이다.

대기오염의 변화양상

대기오염도는 매일 매일의 기상조건에 따라 변화가 심하다. 그러나 통계적으로 보면 대개 계절 그리고 하루 중의 시간대에 따라 일정한 양상을 보인다. 계절적으로 보면 우리 나라 대도시의 경우 겨울에 연료 많이 사용이 많고 기상조건에 오염물질이 잘 흩어지지도 않아 오염도가 가장 높다. 반면 여름에는 오염물질이 잘 흩어져 오염도가 가장 낮다. 그러나 요즈음 서울의 경우(인근도시를 포함해서) 는 자동차 배기가스의 증가로 인하여 여름에 오존 주의보가 발생하는 빈도가 높아지고 있다.

 하루 중 오염도는 오전6-10시에 가장 높고 오후2-4시에 가장 낮다. 기온 분포를 보면 낮에 지표면이 더워지는데 더워진 공기는 고공으로 상승할 수 있어 오후에는 오염물질의 상하 혼합이 잘 이루어진다. 그러나 밤에는 지표가 빨리 식으면서 찬 공기가 지표면에 깔리게 되어 공기의 상하 유동이 어렵게 된다. 따라서 대기에 배출된 오염물질은 배출된 높이에서 아래위로 혼합이 되지 않은 채 가만히 떠 있던 오염물질이 지표로 확산되어 가라앉게 된다. 이 때 오염도가 가장 높아진다. 그러나 오존과 같은 산하제의 오염도는 위와 같은 양상을 따르지 않는다. 바람이 없고 햇빛이 강한 때인 봄과 여름의 낮에 가장 오염도가 높다.

 대기오염의 지구적인 영향

 1. 산성비로 인한 생태계파괴

 산성비는 도시나 공장지대의 국지적 환경오염과는 달리 보다 광범위하게 생태계를 파괴시키고 있다. 빗물 자체가 수목과 농작물의 잎을 파괴할  뿐만 아니라 흙의 영향을 씻어가서 흙을 산성화시키고 척박하게 한다. 뿐만 아니라 산성화된 흙에서는 알루미늄 은 금속이 도성을 띠어 식물이 생존을 어렵게 만든다. 게다가 흙이 더 이상 알칼리성 광물질을 녹여 낼 것이 없게 되면 물 자체가 산성으로 변한다. 카나다와 스칸디나비아 제국에는 이미 수 천개의 호수들이 이 현상으로 물고기들이 살지 못한다. 깨끗한 담수가 없이는 육상 생태계가 받는 피해는 치명적이다.

 2. 오존층의 파괴

 상층권의 오존층은 지구의 생태계에 매우 중요한 역할을 한다. 그런데 성층권을 날아다니는 초음속 비행기에서 나오는 가스와 지상에서 내뿜는 각종 대기 오염물질들이 이를 파괴하고 있다. 예를 들면 일산화탄소, 할론, 염화 불화탄소(CFC) 등의 화학물질이다. 이 중에 CFC가 가장 심각한 파괴 물질이다.

 인공위성으로부터의 탐사결과에 의하면 현재 남극의 오존층은 반이 파괴되었으며 칠레와 아르헨티나 남부의 상공은 1/4이 엷어졌다. 이것은 단지 1970년대 후반부터 지금까지의 짧은 기간에 일어난 일이다. 앞으로 우리가 전혀 대기오염물질을 방출하지 않는다고 해도 이미 대기 중에 방출해 놓은 오염물질 만으로도 오존층은 상당량이 더 파괴될 것으로 보인다.

 3. 지구의 기후변화

 지난 200년동안 화석연료의 사용이 증가함에 따라대기 중 이산화탄소의 농도도 급격히 증가하였다. 지구상 탄산가스의 주 저장고는 바다인데 바다가 흡수하는 속도보다 더 빠른 속도로 이산화탄소가 배출이 되고 있기 때문이다. 산업혁명 이전에 이산화탄소의 농도는 부피로 따져서 200내지 250ppm이었다. 그러던 것이 1870년만 해도 탄산가스의 농도는 285ppm이었다. 그러던 것이 지금은 345ppm이 되었다. 이산화탄소는 적외선을 흡수하기 때문에 지구의 기온을 높인다. 햇빛을 받고 더워진 지표가 재 방사하는 적외선을 이산화탄소가 차단하여 받기 때문에 마치 유리나 비닐로 덮은 온실처럼 작용한다. 19세기말에 아레니우스는 만약 탄산가스의 농도가 곱절이 된다면 지구의 기온은 평균 섭씨 5도가 오를 것이라고 했다. 이산화탄소가 지금과 같은 추세로 증가한다면 농도가 곱절이 되는 것은 시간문제다.

 그리고 이산화탄소 이외에도 폐기물이 썩으면서 발생하는 메탄가스나 오존층의 파괴도 지구의 기온을 상승시키는 효과가 있는 것으로 보고 되고 있다. 기온이 상승하여 만약에 지구의 빙하가 다 녹는다면 지구의 해수면은60m나 올라가게 되어 세계 대부분의 농경지와 거주지는 바다에 잠기게되고, 그렇게 큰 기온의 변화가 생태계를 어떻게 파괴하게 될지는 참으로 예측하기 어렵다.

   

출처: <http://www.greenchrist.org/old/envda/deagi.htm>

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32. 전자장 (電磁場)

가. 전자장의 특성

(1) 전자장 (Eelectromagnetic Fields : EMFs)은 전기장과 자기장의 합성어이며 송·배전선, 전기제품 등 전기를 사용하는 모든 것으로부터 발생됨.

(2) 전기장은 발생원으로부터 수직방향으로 직선형태로 발생되며 나무, 건물, 사람의 피부 등에 의하여 쉽게 제거되거나 약해짐

(3) 자기장은 발생원을 중심으로 원형으로 형성되는 특성을 가지며 어떤 물체나 재료 등에 의해 쉽게 제거 혹은 약해지지 않는 특성을 보임.

   

표 3.32.1 전기장과 자기장의 특성 비교

구 분

전기장(Electric Fields)

자기장(Magnetic Fields)

발 생 원

전압(voltage)에 의해 발생

전류(current)에 의해 발생

측정단위

o단위길이당 전압 : V/m, kV/m

(1kV=1000V)

o가우스(G) 또는 테슬라(T)

- Gauss(G) : 미국 등지에서 주로 사용

- Tesla(T) :유럽등지에서 주로 사용

o또는 단위 길이당 전류 : mA/m

o1mG = 0.1 mT = 80mA/m

정 의

전기장 1 kV/m는 10cm떨어진 두 개의 평행금속판에 100volt가 인가될때의 전기장을 1 kV/m로 정의

자기장 1G는 500 A가 흐르는 전선으로부터 1 m 떨어진 지점에 형성된 자기장을 1G로 정의

차폐물질

나무나 건물같은 물체에 의해 쉽게 차폐되거나 약해짐

어떤 물체라도 쉽게 차폐시키거나 약화시키기 어려움

거리감쇠

발생원으로부터 거리가 멀어질수록 급격히 감소함

  

   

나. 직류(DC : Direct Current)와 교류(AC : Alternating Current)

(1) 가정용 전기의 경우 1초에 60회 진동하는 60Hz의 주파수를 갖는 교류를 사용하며, 배터리의 경우 전류가 한쪽방향으로만 흐르는 직류를 사용함.

(2) 교류의 경우 사람에게 미약한 전류를 발생시킬 수 있는 자기장(magnetic fields)을 발생시킬 수 있으며 이것을 유도전류(induced currents)라고 함.

(3) 사람의 건강에 영향을 미칠 수 있다는 전자장(EMFs)에 관한 연구의 많은 부분이 이 교류에 의한 유도전류(AC-induced currents)에 관한 것이며 직류의 경우 대부분의 실제상황에서 유도전류를 야기하지 않는 것으로 알려져 있음.

   

다. 전자장 스펙트럼

(1) 전자장 역시 일종의 주파수 특성을 갖는 파동의 형태를 지니고 있기 때문에 주파수 대역에 따른 분류가 가능하며 그림과 같이 전자장 스펙트럼(Electromagnetic Spectrum)으로 나타낼 수 있음.

(2) 대략 1015 Hz를 중심으로 그것보다 높은 주파수 대역을 갖는 전리방사선(X-ray, Gamma ray, UV)과 그 이하의 비전리 방사선(DC, ELF, RF, Microwave등)으로 나누어짐.

(3) 이러한 분류 기준은 세포중의 이온을 전리시킬 수 있는 정도의 에너지를 갖고 있느냐 혹은 갖고 있지 않느냐로서 정해짐.

(4) 비전리방사선은 다시 열적효과를 갖는 microwave 대역과 그렇지 않은 낮은 주파수 대역으로 구별 될 수 있음.

(5) 그간 많은 과학자들은 비전리 방사선, 특히 극저주파 대역 (ELF : Extremely Low Frequency)의 인체영향 등에 관하여는 그 자체가 갖는 에너지가 대단히 미미한 물리적 특성 때문에 인체 위해성의 유발 가능성에 대해 회의적이었으나, 최근의 역학조사에서 발암과 관련한 인체 위해 가능성에 대한 결과가 다수 보고되어 관심을 집중시키고 있음.

그림 3.32.1 전자장 스펙트럼

  

  

라. 전자장의 인체 위해성 여부와 관련된 연구실태

(1) 전자장의 인체 위해성과 관련하여 전기를 사용하는 발생원으로부터 전기장과 자기장 공히 발생되어지기는 하나 최근 관련연구의 초점은 자기장의 잠재적 건강 영향으로 국한되어 지고 있음.

(2) 그 이유는 그간의 많은 역학조사의 결과에서 자기장만이 발암 위해성 증가 관계를 증명할 뿐 전기장의 경우는 인체 위해성 증가의 어떠한 증거도 보고되어 있지 않기 때문임.

(3) 전자장의 인체 위해성에 대한 논란 :

(가) 1979년 미국의 Denver지역을 중심으로 한 역학조사에서 '고압 송전선으로부터 발생되는 전자장의 노출이 발암의 가능성을 높인다'는 점을 지적하는 결과가 발표되면서 시작됨.

(나) 현재까지 많은 연구가 진행중이며 그 내용을 보면;

1) 임산부의 경우 기형아 출산, 유산, 사산 등이 보고됨.

2) 어린이의 경우는 전자장의 노출과 급성 및 만성백혈병간의 연관성 등이 보고됨.

3) 성인 남성의 경우 주로 급·만성 백혈병, 뇌종양, 유방암, 고환암 등과의 관련성이 보고됨.

4) 성인 여성의 경우도 유방암을 중심으로 다수의 논문들이 있음.

5) 최근의 한 연구에서는 봉재공의 경력을 가진 사람들과 알쯔하이머병간에 연관성이 있는 것으로 조사 보고되어 전자장의 폭로가 Ca++이온의 유출의 원인으로 지목되고 있음.

(다) 이같이 여러 형태의 가설과 그를 입증키 위한 실험실 연구를 포함하는 동물 및 인체실험이 수행되고 있으나 현재까지도 유·무해에 관한 과학적 증거를 수반하는 단정적인 결론은 아직 정리되어 있지 않음.

(라) 최근 전자장에 의한 인체영향을 지속적으로 관찰, 연구해온 미국 국립환경위생과학연구소(National Institute of Environmental Health Science : NIEHS)에서는 1998년9월, 현재까지 논란이 되어왔던 「약한 전자장에 장기간 노출될 때의 유해성」에 대해 「발암가능성이 있다(possibly carcinogenic)」고 견해를 도출하여 사회적 관심을 불러일으키고 있음.

(마) 이러한 공식적인 견해 표명은 그간의 실험 연구들의 결과들이 확실하게 전자장과 발암성의 관계를 과학적으로 설명해 주지 못하고 있다는 점에 대부분의 관련 과학자들의 의견이 모아졌던 상황에서 대단히 예상외의 결과로 보여짐.

   

마. 전자장에 관한 기준 또는 지침

(1) 미국 내 송전선에 대한 EMF 기준 및 지침

(가) 미국의 경우 60Hz EMF에 관한 연방 건강기준(federal health standards)은 없음.

(나) 다만 향후 송전선 건설 시 어느 한도의 EMF levels를 초과하지 않도록 하기 위해 6개 주(플로리다주, 미네소타주, 몬타나주, 뉴저지주, 뉴욕주, 오레곤주)에는 송전선에 대한 전기장 기준(electric field standards)을, 그리고 이중 2개 주(플로리다주, 뉴욕주)에는 송전선에 관한 자기장 기준(magnetic field standards)이 설정되어 있음.

(다) 여기서 위의 2개 주에 설정된 자기장 기준은 현존하는 송전선에서 최대의 전력부하가 걸렸을 때 발생되는 최대의 자기장 값을 기초로 설정된 것임.

   

표 3.32.2 미국 내 송전선에 대한 EMF 기준 및 지침

구 분

전기장(Electric Field)

  

자기장(Magnetic Field)

(최대부하시)

  

  

On R.O.W.

Edge R.O.W.

On R.O.W.

Edge R.O.W.

플로리다주

8kV/m*

2kV/m

  

   

150 mG* (15?T)

  

10kV/m**

  

  

   

   

200 mG** (20?T)

  

  

  

  

   

   

   

250 mG*** (25?T)

미네소타주

8kV/m

  

  

  

   

   

   

몬타나주

7 kV/m+

1kV/m

  

  

   

   

뉴져지주

  

   

3kV/m

  

  

   

   

뉴욕주

11.8kV/m

1.6kV/m

  

   

200 mG (20?T)

  

11kV/m++

  

  

  

  

   

   

   

7kV/m+

  

  

  

   

   

   

오레곤주

9kV/m

  

  

  

   

   

   

(출처 : DOE and NIEHS, 1995)

*For lines of 69∼230 kV.

** For 500 kV lines.

*** For 500 kV lines on certain existing R.O.W.

+ Maximum for highway crossings

++ Maximum for private road crossings

※ R.O.W(right of way) : 송전선을 건설, 조작 및 유지하기 위해 전기설비(utility)의 설치가 요구되는 지역에 대한 영구적인 점용권(permanent rights)을 의미

(2) 국제 비전리 방사선 보호위원회(IRPA/ICNIRP) 지침

(가) 국제 비전리 방사선 보호위원회에서는 1990년 다음 표 3.32.3과 같이 60Hz EMF 노출에 대한 지침(guidelines)을 제시한 바 있으며, 1997년에는 극저주파, 라디오파에 대해 전체 주파수별로 권고치를 다음 표 3.32.4 와 같이 새로이 지정.

   

표 3.32.3 국제 비전리 방사선 보호위원회(IRPA/ICNIRP) 지침 (1990)

구 분 (50/60Hz)

전기장

(electric field)

자기장

(magnetic field)

o 직업성(Occupational:)

  

  

   

   

- 하루종일(Whole working day)노출

10 (kV/m)

5,000mG(500μT)

- 짧은기간(Short term)주)노출

30 (kV/m)

50,000mG(5,000μT)

- 팔 다리(For limbs)노출

-

250,000mG(25,000μT)

o 일반 대중(General public:)

  

  

   

   

- 최대 24시간까지 노출

5 (kV/m)

1,000mG(100μT)

- 하루중 일부시간 노출

10 (kV/m)

10,000mG(1,000μT)

(출처 : DOE and NIEHS, 1995)

주) 1. 10∼30kV의 전기장에서 노출 시간에 따라 증폭되는 전기장의 세기는 전체 근로 시간을 통틀어 80kV를 초과해서는 않됨

2. 전신에 대한 하루중 최대 2시간까지 노출된 자기장 값은 5,000μT(50,000mG)를 초과하지 않아야 함

※ 국제 비전리 방사선 보호위원회(The International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection : ICNIRP) 는 40개국의 방사선 방지분야 전문가 15,000명의 과학자에 의해 운영되는 기구임

   

표 3.32.4 국제 비전리 방사선 보호위원회(ICNIRP) 권고치(1997년)

주파수대역

(Hz)

전기장 (kV/m)

  

자기장 (μT)

  

비고

  

일반인

직업인

일반인

직업인

  

0∼1

-

-

40,000

200,000

  

   

1∼8

10

20

40,000/ f2

200,000/ f2

f in Hz

8∼25

10

20

5,000/ f

25,000/ f

"

25∼820

250/ f

500/ f

5,000/ f

25,000/ f

"

(출처 : 한국전자파학회, 1999)

(나) 이 표 3.32.4에서 보면 우리나라에서 사용하는 전력주파수는 60Hz이므로 일반인의 경우 권고기준은 전기장이 4.16 kV/m, 자기장이 833mG (83.3μT)가 됨.

(다) 위에서 기술된 지침 또는 권고치 들은 신경자극(nerve stimulation)과 같은 이미 기정사실로 알려져 있는 EMF의 영향에 근본을 두고 있으며 대체로 직업환경 또는 거주환경 안에서 발견되는 EMF 수준보다는 매우 높은 수준임.

(라) 이것들은 암의 발병률을 증가시킨다는 최근의 역학 연구와 관련된 낮은 수준의 EMF 수준과 일치하지 않으며, 아울러 여기서 제시된 EMF 수준을 "안전" 과 "안전하지 않음"으로 구분하여 해석할 수는 없음. 그 이유는 EMF 노출정도에 대한 건강의 위해성이 어느 정도의 EMF수준에서 나타나는지 아직까지 정확히 규명되어있지 않기 때문임.

   

바. 전자파 인체권고기준의 국제적인 동향

(1) 일반 환경 중에서 일반 대중들의 전자장 노출에 대하여 정부기관에 의한 권고치 및 기준치의 제시보다는 국가 위원회 및 관련 학회 등에서 권고안 등을 제시하고 있음.

(2) 그 배경에는 현 단계에서 전자장 노출에 따른 건강 영향 등에 대한 과학적 증거의 부족과 제반 여건의 미성숙 등이 그 원인으로 보여짐.

(3) 기준설정을 위한 외국의 접근방법:

(가) 먼저 그 동안 수행되었던 연구 결과를 종합

(나) 해당 국내에 발생된 사례 연구 수행

(다) 확인된 과학적 정보에 근거한 현시점에서의 증거 및 결과를 대국민 홍보책자 또는 정부운영의 정보망에 게재하여 적극적인 홍보 및 계몽

(라) 그 후 사회·경제적 비용분석 결과를 종합한 권고안의 제시 혹은 기준치의 제시

(4) 우리나라의 경우 아직도 충분한 수준의 대국민 홍보 및 계몽이 미흡하고 사례 연구실적 역시 미미하므로 보다 신중한 검토가 요구됨.

참고문헌

1. 국립환경연구원, (1998), 송·배전선에서의 전자장 방출현황 조사연구

2. DOE and NIEHS, (1995), Questions and answers about electric and magnetic fields associated with the use of electric power

3. DOE and NIEHS, (1998), Assessment of health effects from exposure to power-line frequency electric and magnetic fields

4. 한국전자파학회, (1999), 전자기장노출에 대한 인체보호기준안에 관한 워크숍

   

작성자 : 소음진동과 환경연구관 김종민(공학석사)

   

   

원본 위치 <http://home.sunchon.ac.kr/~bioenvlab/data2/ham3/3-32.htm>

   

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31. 항공기소음

   

가. 항공기 소음의 특성

(1) 고주파음을 많이 포함하고, 일반적인 다른 소음원에 비하여 음향출력이 매우 큼

(2) 소음이 강한 지향성을 갖는 경우가 많음

(3) 공항주변이나 비행코스의 가까이에서는 간헐소음이 됨

(4) 특수한 성분의 음을 포함하는 경우가 있음

(5) 특수한 경우를 제외하면 소음원이 상공을 고속으로 이동하므로 피해지역이 광범위 함

(6) 공장소음의 음원차폐, 자동차·철도소음의 흡음판·차음벽 같은 소음대책이 곤란

나. 항공기 소음의 평가

(1) 국제민간항공기구(ICAO) : WECPNL 사용 제안

(가) 1971년에 공표한 Annex 16 Aircraft Noise중에서 다수의 항공기에 의해 장기간 노출된 소음의 척도로써 제안

(나) 항공기의 운항횟수, 운항시 소음도, 소음지속시간, 소음발생시간 등을 감안하여 계속되는 소음에 피해정도와 같은 단위로 환산한 것

(다) WECPNL(weighted equivalent continuous perceived noise level)

----- T0·N

WECPNL = EPNL + 10·log------------

24×60×60

EPNL: 1일중 각 항공기의 EPNL 피크치의 파워평균값

T0 : 평균지속시간 10초

N : 1일의 항공기 운항횟수( N = N1 + 3N2 + 10N3 )

N1 : 주간(07:00∼19:00)의 운항횟수, N2 : 저녁(19:00∼22:00)의 운항횟수

N3 : 야간(22:00∼익일07:00)의 운항횟수

(2) 한국, 일본, 중국 : WECPNL 사용

WECPNL = LA+10 ㆍlog N-27

LA: 1일간 항공기 통과시마다 측정된 소음도 최고치의 파워평균값

N : 1일간 항공기의 등가 통과횟수( N = N2 + 3N3+ 10(N1+N4) )

N1 : 00:00∼07:00시의 비행횟수, N2 : 07:00∼19:00시의 비행횟수

N3 : 19:00∼22:00시의 비행횟수, N4 : 22:00∼24:00시의 비행횟수

(3) 미국, 뉴질랜드 : Ldn(day-night sound level) 사용

등가소음레벨(Leq)에 야간(22:00∼익일 07:00)시간대에 10dB의 가중치를 둔 평가단위

(4) 독일 : 등가소음레벨(Leq) 사용

운항횟수, 시간대, 지속시간, 최고소음레벨을 고려한 항공기소음평가단위

(5) 프랑스 : N 사용

소음규제용(Isopsophique 지수 N)과 토지이용구분용(Psophique 지수 N)으로 구분하여 사용

다. 항공기 소음의 영향

(1) 항공기 소음은 고주파음을 많이 포함하고, 공항주변에서는 간헐소음인 경우가 많으며, 다른 소음에 비하여 매우 크므로 소음의 영향은 광범위하고, 다양하며, 극도로 복잡함

(2) 영향의 종류

(가) 생리의 영향 : 일시적 ; 놀람, 일시난청

지속적 ; 영구난청, 불면증 등.

※ 활주로와 유지시설의 바로 인근으로부터 떨어진 상태에서의 소음도나 소음지속 시간을 생각하면 항공기소음의 최고치도 일반적으로 확인할 수 있는 장기적 생리적 영향을 초래할 만큼 심하지는 않음

(나) 행태의 영향 : 대화, 공부, TV시청, 수면, 업무처리 등에 지장

(다) 주관적 영향 : 성가심, 불쾌, 불만, 혼란 등

(3) 항공기소음의 주거환경에 미치는 영향

표 3.31.1 항공기소음의 시끄러운 정도와 토지이용

   

소음도(WECPNL)

시끄러운 정도

환 경

90 이상

80∼89

76∼79

71∼75

70 이하

대단히 시끄럽다

시끄럽다

약간 시끄럽다

별로 시끄럽지 않다

시끄럽지 않다

주거생활 곤란

주거용 건축 - 방음시설 설치

교육시설, 병원 - 방음시설 설치

주거에 지장이 없는 지역

주거 쾌적 지역

(자료 : 교통부, 1989)

라. 공항소음피해지역 지정 및 항공기소음 한도

표 3.31.2 한국의 국제공항 소음피해지역 지정 및 항공기소음 한도

   

항공법 시행규칙 ('93.2.13)

  

  

  

소음진동규제법 시행규칙 ('94.11.21)

  

지역별

소음도(WECPNL)

  

대 책

지역별

소음도(WECPNL)

소음피해

지역

1종구역 95이상

2종구역 90이상 95미만

  

이주

방음공사

공항주변

인근지역

90 이상

소음피해

예상지역

3종구역

가 : 85∼90

나 : 80∼85

1,2종 구역 방음공사 완료 후 방음공사

기타지역

80∼90

   

표 3.31.3 일본의 항공기소음 환경기준

   

지 역 유 형

  

기준치(WECPNL)

주거 전용지역

70 이하

상기이외의 지역중 일상생활을 보전할 필요가 있는 지역

75 이하

(자료 : 한국공항공단, 1992)

마. 주요 국제공항 주변 항공기소음도 현황

표 3.31.4 국제공항 주변 항공기소음도 현황

   

측정소명

공항

  

소 음 도(WECPNL)

  

  

  

  

  

  

  

  

  

'92

'93

'94

'95

'96

'97

'98

거리(㎞)*

김포

소준부락

벌말부락

월정초교

서원아파트

금성공업사

오 곡 동

고척도서관

신 월 동

대장초교

덕원여중고

강서초교

86

86

71

75

78

80

75

88

71

67

-

86

86

72

75

77

80

77

90

75

70

-

86

86

72

73

78

80

75

90

74

71

-

87

84

74

75

78

82

76

90

74

70

-

87

81

74

79

77

82

76

90

76

69

-

87

87

76

74

79

82

77

91

72

68

82

86

87

76

74

79

82

75

89

71

69

77

2.5

1

3.5

2.5

7

1

6.6

2.5

측방 1

측방1.5

3.4

김해

딴 치

중 덕

초 선 대

배영초교옆

염 막

중앙초교

하 리

86

79

75

79

78

82

-

87

80

76

79

78

82

-

84

80

74

80

79

81

-

84

79

74

78

77

9

-

83

79

72

77

77

79

-

81

74

73

77

77

-

91

82

75

73

76

76

-

91

0.75

2

4

2

3.5

측방0.5

-

제주

도 평 동

도두 1동

이호 2동

예 원 동

용담 3동

용담 2동

용담 1동

69

84

78

68

84

75

69

69

81

75

66

82

74

62

71

79

75

66

84

74

74

76

82

76

68

82

75

73

69

81

77

69

80

72

72

71

81

77

67

80

71

68

65

78

73

67

78

63

68

3

측방 1

1.3

7.5

0.5

1

1.8

   

측정소명

공 항

  

소 음 도(WECPNL)

  

  

  

  

  

  

  

'98

  

  

'99

  

거리(㎞)*

  

  

3/4

4/4

평균

1/4

2/4

  

광주

우산동

덕흥동

치평동

송대동

본덕동

신촌동

85

76

71

90

76

84

84

76

72

88

75

83

85

76

72

89

76

84

84

75

72

89

73

84

87

80

76

89

79

87

1.4, 좌측방 0.3

3.8, 좌측방 0.3

3, 우측방 0.9

1.5

3.7, 우측방 0.1

우측방 0.3

대구

지저동

복현2동

서변동

용계동

신평동

방촌동

78

79

78

79

84

70

81

82

76

78

83

71

80

81

77

79

84

71

80

82

74

79

84

71

81

84

78

81

86

73

0.6, 우측방 0.6

2.3, 좌측방 0.1

5.6, 우측방 0.3

2.4 좌측방 0.2

1.4, 측방 0.6

좌측방 1.2

*거리는 활주로 끝으로부터의 거리

(출처 : 환경부 홈페이지 게시, 1999)

바. 항공기소음 대책 체계

(1) 일반적 대책 체계

   

항공기

소음

대책

음원대책

기재개량

엔진개량

  

저소음엔진채택

  

  

  

  

  

엔진개수

  

  

  

대형화

  

B-747,L-1011,DC-10

  

  

편수조정

  

  

비행편증가,대형화에 의한 삭감 등

  

  

운항방식개량

운항규칙

  

편수규제

시간규제

경로지정

우선활주로

소음감시

  

  

  

소음경감운항방식

  

(컷백방식 등)

  

주변대책

토지이용

입지규제-----------(입법조치)

  

  

  

  

  

계획적 토지이용

(주변정비계획<차단녹지공원,체육시설,유통단지,공장 등 배치,대체지조성 등의 계획수립 및 실시

  

  

  

보상 등

이전----(민가이전,토지매수)

  

  

  

  

  

방음----민가,학교,병원의 방음,공동이용시설

  

  

  

  

  

손실보상----농경저해보상

  

  

  

  

  

기타----TV조성,소음용전화설치등

  

  

  

공항대책

공항입지----(위치선정,활주로 방향 선정,비행경로선정 등 공항계획)

  

  

  

  

  

공항개량----(활주로연장방향변경,증성,이설,방음림,방음둑,방음벽 등)

  

  

  

  

  

공항이전

  

  

  

그림 3.31.1 항공기소음의 대책체계

(자료 : 衛生工學ハンドブック 騷音·振動編, 1982)

(2) 법적 대책 체계

(가) 외국

표 3.31.5 일본, 미국, 독일의 항공기 소음 규제

   

국가별

관련법령

관련부서

대 책 내 용

일본

공해대책기본법

환경청

- 항공기소음 환경기준 제정

- 공항주변 항공기소음도 측정

  

공공용 비행장

주변의 항공기

소음 방지 등에

관한 법률

운수성

건설성

- 공항주변 소음피해지역 지정

- 피해지역별 규제기준 설정

- 항공기소음대책 수립·시행

(건축제한, 손실보상,이전보상 등)

  

방위시설주변의

생활환경 정비에

관한 법률

방위청

- 군용공항주변 소음피해지역 지정

- 피해지역별 규제기준 설정

- 항공기소음대책 수립·시행 (건축방음공사,이전보상 등)

미국

소음규제법

환 경

보호청

- 기준설정

- 공항주변 항공기소음도 측정

  

연방항공법

연 방

항공국

- 환경보호청과 협의하여 항공기소음측정 및 규제기준 설정

- 공항주변의 항공기소음대책 수립

독일

항공기소음

방지에 관한

법률

환경부

- 규제기준 설정

  

  

교통부

- 항공기소음대책 수립·시행 (건축제한, 손실보상 등)

(자료 : 환경부, 1995)

사. 문제점

(1) 소음방지대책 수립요청 대상공항 제한

환경부장관이 항공기소음 방지대책을 수립하도록 요청할 수 있는 대상공항은 국제공항이므로 기타 공항에서 소음문제 야기시 환경부가 대처하기 곤란

(2) 항공기소음 측정망 부족

현재 항공기 소음도 자동 측정망이 설치되어 있는 곳은 5개의 국제공항(김포, 김해, 제주, 광주, 대구)뿐이고, 기타 31개의 국내공항에는 미설치

(3) 군용비행장 소음대책 결여

군용비행장 주변에서 소음에 대한 민원이 많이 발생되고 있으나, 국제공항이 아닌 관계로 소음대책에서 제외됨

아. 대책

(1) 항공기소음 방지대책 수립요청 대상 공항의 확대

(2) 점차적으로 항공기 운항회수가 많은 국내공항에도 항공기 소음자동측정망 설치 운영

(3) 군용비행장주변지역에 대한 소음피해방지를 위한 제도적 장치 마련

(4) 항공기소음 조사연구 추진

참고문헌

1. 항공법 시행규칙 ('93.2.13).

2. 소음진동규제법 시행규칙 ('94.11.21).

3. 한국소음진동공학회, 소음·진동편람, 1995.

4. 衛生工學ハンドブック 騷音·振動編, 1982, 朝倉書店.

5. 한국공항공단, 1992, 항공기소음 방지대책에 관한 연구.

6. 환경부, 1995, 환경연감.

7. Dieter Gottlob, Regulations for Community Noise. Noise/News International. 1995.

8. 공군본부 법무감실, 각국의 항공기소음대책 관련법. 1992.

9. 교통개발연구소, 국내공항주변 항공기소음 방지대책 연구. 1992.

10. 국제공항관리공단, 해외연수결과보고(신동경 국제공항 항공기 소음대책). 1990.

   

작성자 : 소음진동과 공업연구관 강대준(공학박사)

   

   

원본 위치 <http://home.sunchon.ac.kr/~bioenvlab/data2/ham3/3-31.htm>

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30. 철도소음

   

가. 특 성

(1) 현 황

(가) 유동인구 및 물동량 증가로 철도 운행량이 증가됨.

(나) 매스컴과 국민의 환경인식의 증가로 소음민원이 점증

(다) 철로변 일부에 방음벽을 설치하였으나, 미미한 수준임.

(2) 철도소음의 감각적 특징

(가) 철도 소음의 주파수 특성은 500∼2,000 Hz에서 최고 소음을 보여, 사람이 혐오하는 주파수 대역인 2,000∼4,000 Hz에 근접함.

(나) 철도소음은 도로변 생활환경기준(주거지역, 낮) 65 dB(A)를 초과함.

나. 철도소음의 크기

(1) 차속에 따른 소음의 크기

(가) 80 km/h로 운행시 선로중앙으로부터 100 m거리에서 70 dB(A),

(나) 100 km/h로 운행시 선로중앙으로부터 100 m거리에서 74 dB(A)임.

(2) 철도소음의 한도

(가) 주거지역 등 : 2000년부터 주간 70 dB(A), 야간 65 dB(A)임.

2010년부터 주간 70 dB(A), 야간 60 dB(A)임.

(나) 상·공업지역 등 : 2000년부터 주간 75 dB(A), 야간 70 dB(A)임.

2010년부터 주간 75 dB(A), 야간 65 dB(A)임.

다. 철도소음 발생원

(1) 차량 자체소음

(가) 디젤엔진 소음

(나) 레일과 차륜사이의 요철에 의한 충격·마찰로 발생되는 전동음

(2) 기타 소음

(가) 레일 체결구에서의 충격음 : 레일의 길이, 차륜과 레일의 중량

(나) 제동구간이나 곡선구간 소음 : 레일과 차륜의 편마모

(다) 전기철도 차량소음 : 차체 하부의 전동기와 보조기기 소음

(라) 철도 노반에서의 진동 : 철도연변 건물에 고체음과 진동을 유발

(마) 팬터그라프 소음 : Pantagraph(집전장치)와 가선사이의 마찰음, 펜터그라프와 가선사이 공간 발생으로 인한 spark음

라. 철도소음한도

1994년 11월 21일 제정된 철도소음 한도는 표 3.30.1과 같다.

표 3.30.1 철도소음 한도 (소음진동규제법 시행규칙 제37조 관련)

   

구 분

   

대상지역

한 도 (Leq,1h dBA)

  

  

  

  

2000년1원1일

∼2009년12월31일

  

2010년 1원1일부터

  

  

주간

06:00∼ 22:00

야간

22:00∼ 06:00

주간

06:00∼22:00

야간

22:00∼06:00

주거지역, 녹지지역, 준도시지역중 취락지구 및 운동·휴양지구, 자연환경보전지역, 학교·병원·공공도서관의 부지경계선에서 50m 이내지역

70

65

70

60

상업지역, 공업지역, 농림지역, 준농림지역·준도시지역중 취락지구 및 운동·휴양지구외 지역, 미고시지역

75

70

75

65

비고 : 1. 대상지역의 구분은 국토이용관리법(도시지역의 경우 도시계획법)에 의한다.

2. 정거장은 적용하지 않으며, 철교는 2010년1월1일부터 적용한다.

3. 이 규칙 공포일 이후 준공되는 철도는 2010년1월1일의 한도를 적용한다.

마. 철도소음 현황

(1) 노선별 소음레벨

(가) 경 부 선 : 선로중앙에서 20m지점 - 시간당 통행량이 12∼17대일 때, Leq,1h는 70 dB(A)

(나) 호 남 선 : 선로중앙에서 20m지점 - 시간당 통행량이 4∼5대일 때, Leq,1h는 68 dB(A)

(다) 태 백 선 : 선로중앙에서 20m지점 - 시간당 통행량이 3∼7대일 때, Leq,1h는 72 dB(A)

(라) 경인전철 : 선로중앙에서 20m지점 - 시간당 통행량이 18∼19대일 때, Leq,1h는 70 dB(A)

(2) 아파트 층별 철도소음 분포

(가) 경부선 및 호남선 : 선로로부터 50∼100 m 지점

① 아파트 3층 : 1시간 등가소음도(Leq,1h) - 63∼69 dB(A)

② 아파트 8층 : 1시간 등가소음도(Leq,1h) - 65∼72 dB(A)

③ 아파트 12층 : 1시간 등가소음도(Leq,1h) - 65∼69 dB(A)

바. 철도소음의 문제점

(1) 근본적인 문제

(가) 인체에 미치는 소음의 영향에 대한 국내의 연구가 미비함

(나) 철도소음에 대한 환경 기준이 설정되지 않음

(다) 철로변 토지이용의 변화로 민원이 증가함

(라) 방음벽 설치로 저층의 소음은 저감되나, 고층은 방음효과가 없음

(2) 구조적인 문제

(가) 부처간 협의(건축허가시 환경기준 검토 등)와 철도로부터의 건축물 이격거리 (50m이상) 등 이 건축업체의 이해상관 관계로 잘 준수되지 않음

(나) 방음벽, 이중창 등의 대책이 전면적으로 시행되지 않음.

사. 철도소음 방지대책

(1) 건축허가시 철로로부터의 이격거리 준수

(2) 주택지역 통과시 철로변에 방음벽 설치

(3) 철로변 공동주택의 중간층의 이중창, 삼중창의 의무화

(4) 공동주택을 선로와 직각배치 또는 복도·거실을 철로변으로 배치

(5) 짧은 레일을 긴 레일로 대치 및 방진침목 설치

(6) 주거지 통과시 저속운행

참고문헌

1. 환경법령집, 1995, 소음진동규제법.

2. 국립환경연구원, 1993, 사업장소음의 방지대책에 관한 연구(Ⅱ).

3. 국립환경연구원, 1994, 사업장소음의 방지대책에 관한 연구(Ⅲ).

4. 김석홍외 2인, 1993, 경부선 철도소음진동의 전파특성에 관한 기초연구, 한국소음진동공학회

제3권 제1호

5. 衛生工學ハンドブック 騷音·振動編, 1982, 朝倉書店.

   

작성자 : 소음진동과 환경연구관 김종민(공학석사)

   

   

원본 위치 <http://home.sunchon.ac.kr/~bioenvlab/data2/ham3/3-30.htm>

   

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