RTO care

오염물질의 분류

   

1차 대기오염 물질

발생원에서 직접 대기중으로 배출된 오염 물질

   

가스상 물질 : Sox, Nox, CO, HC, HCl, NH3 ..

입자상 물질 : 분진, 매연, 해염(NaCl), 중금속 입자 Pb, Cr, Cd, Zn ..

인원적으로 발생되는 오염 물질은 1차 오염 물질에 속한다.

   

2차 오염 물질

1차 오염 물질이 공기 또는 상호간의 반응에 의해 대기 중에서 형성되어진 오염물질

   

광화학 반응 결과 발생된 물질 ( 광산화물)이 대부분 이다.

광화학 옥시던트: 오존 O2, 니트로화과아세트산 [PAN(CH3COOONO2)], H2O2, NOCl, 아크로레인 CH2CHCHO 등

   

   

대기오염 물질의 배출원

인위적 배출원의 분류

점오염원: 대단위 배출원 -> 발전소, 산업장 등 -> 배출량 및 기여도 파악 용이 -> 통제 용이

면오염원: 소단위 배출원의 집적 -> 집단 주거지역 등 -> 배출량 및 기여도 파악 불리 -> 통제가 용이하지 못함

선오염원: 소단위 배출원으로 이동성을 가짐 -> 자동차, 비행기 등 -> 배출량 및 기여도 파악 불리 -> 통제가 용이하지 못함

   

가스상 물질의 주요 배출원

황산화물(SOx): 산업장의 보일러 시설, 화력발전소, 자동차(디젤), ..기타 관련 화학 공업등

질소산화물(NOx): 산업장의 보일러 시설, 화력발전소, 자동차(디젤), 초산 제조 등의 화학 공업 등

이황화탄소(CS2): 비스코스 섬유공업, 레이온 제조, 고무제품 제조, 화학공업 등

염소(Cl2): 소다공업, 플라스틱 공업, 타이어 소각장, 고무제조업, 화학공업 등

염화수소(HCl): 소다공업, 플라스틱 공업, PVC 소각장, 활성탄 제조, 석탄 연소 등

플로오르화물: 알루미늄 공업, 유리공업, 비료공업, 요업 등

황화수소(H2S): 가스 공업, 암모니아 공업, 펄프공업, 석유화학공업, 도시가스 제조업, 폐수처리장, 매립장 등

휘발성 유기화합물(VOC): 자동차, 가스 및 석유정제 시설, 세탁공업, 석유화학 등

   

입자상 물질의 주요 배출원

분진(particulate): 연소과정, 합성과정, 물리적 처러

카드뮴(Cd): 아연정련공업, 합금, 도금, 안료제조, 염화비닐 소각 등

크롬(Cr): 피혁공업, 염색공업, 시멘트제조업 등

납(Pb): 가솔린 자동차(TEL, TML 첨가), 광명단(칠), 인쇄공업 등

바나듐(V): 석탄 및 중유 등 화석연료의 연소, 폐기물 소각시설 등

PAH: 연소 및 소각 시설 (3-4 벤조피렌의 주 배출원: 자동차)

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주요 기록

  1. 최초의 재해적 대기오염 사건: 뮤즈계곡사건 (1930, 벨기에)
  2. 최초의 공해 입법: Clean Air Act (1956년, 영국의 런던 스모그 사건을 계기로 재정)
  3. 최초의 대기오염 측정망: CAMP (1962년, 미국)
  4. 최초의 차량동제법: Motor Vehicle Air Pollution Control Act (1965년, 미국)

   

역사적인 오염 사건

  1. 공통적인 기상인자 : 기온역전, 무풍상태
  2. 대기오염 사건의 특징별 비교

사건 명칭

발생 년/월

국적

지형 조건

주오염 물질

피해 특징

  

뮤즈계곡사건

1930년 12월

벨기에

계곡, 분지

Sox, 분진

심장 및 호흡기 질환

  

횡빈(요코하마)사건

1946년 12월

일본

임해지역

Sox, 분진

심장 및 호흡기 질환

  

도노라사건

1948년 10월

미국

구릉, 분지

Sox, 분진

심장 및 호흡기 질환

  

포자리카사건

1950년 11월

멕시코

공장 누출사고

H2S 누출

호흡기/중추장애

  

런던스모그

1952년 12월

영국

대도시(강유역)

Sox, 분진

심장 및 호흡기 질환

  

LA스모그

1954년 7월

미국

대도시(임해지역)

O3, PAN등

눈코 자극/고무노화

  

보팔사건

1984년 12월

인도

공장 노출사고

MIC 누출

유독가스에의한질식

  

   

런던 스모그와 LA스모그 비교

구분

런던스모그

LA스모그

주요발생시간

새벽~이른아침

한 낮

기상조건

  

  

기온

4도 이하

24도 이상

습도

습도가 90% 이상으로 높은 상태

습도가 70%이하로 낮은 상태

바람

무풍 상태

무풍 상태

안정도

접지 역전조건(새벽이나 이른 아침)

방사성 역전

공중 역전조건(고기압의 정체 지역)

침강성 역전

오염 형태

  

  

주오염원

공장 가정난방

자동차

오염물질

SO2+먼지+안개

O3, PAN 등의 광산화물

반응형태

열적 환원반응, 1차 오염

연기+안개 -> 환원형 스모그

광화학적 산화반응, 2차 오염

HC+Nox+hv -> 산화형 스모그

스모그 형태

차가운 취기가 있는 농무형

회청색의 연무형

시정거리

100m 이하

1km 이하

피해상황

기관지염, 폐기종 등의 호흡기 질환

눈 코 기도의 점막자극과 고무의 균열

   

   

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대기층의 구조

대류권(12Km)-지대류권-성층권(50Km)-중간권(80Km)-열권

  1. 대류권
    1. 위치: 지표 ~ 12Km까지
    2. 고도증가에 따른 실제 기온 감률 => -6.6도/Km
    3. 대기중 수분이 0.1~4% => 구름, 강우 발생 등 기상현상이 이 권역에 국한됨
    4. 건조공기의 단열체감률(건조단열감률)은 약 -1도/100m 이고, 국제적으로 약속된 표준체감률은 -0.66도/100m 이다.
  2. 성층권의 특징
    1. 위치: 12Km ~50Km
    2. 오존 밀도가 최대임 => 약 10ppm (25Km 부근) => 오존층
    3. 고도가 증가할 수록 기온 증가: 이유는 상층으로 올라갈 수록 공기밀도가 낮아 열용량이 작아지고, 오존에 의한 태양 복사에너지의 흡수가 증가되기 때문
    4. 대류권에 대한 영구적 역전층 형성: 공기의 상승 및 연직 운동 억제
    5. 성층권의 오존 생성: O2 + O + M(N2등 삼체) -> O3 + M

         

성분함량 및 체류시간

  1. 성분함량: N2 > O2 > Ar > CO2 > Ne > He > CH4 > Kr > H2 > Xe > CO
  2. 대기 내 체류시간: N2 > O2 > N2O > CH4 > CO2 > CO > SO2

       

복사

복사는 전달 매질이 필요없는 에너지로써 전자기파 형태의 파동 에너지를 말함

  1. 대기중의 복사 파장 : 0.01 ~100마이크로미터 범위
  2. 인간이 느낄 수 있는 파장: 가시광선 영역 (0.36~0.76마이크로미터 범위)

   

태양복사와 지구복사

  1. 태양복사
    1. 최대파장 : 약 0.5마이크로미터 (특히 0.3~1.0마이크로미터 영역을 광화학적 창 이라함)
    2. 태양복사(하늘 복사) = 단파 복사 (0.15~4마이크로미터) -> 투과력이 우수함 -> 48~50%는 지표에 도달함
  2. 지구복사
    1. 최대파장: 약 14마이크로미터 (특히 8~13마이크로미터 영역을 대기의 창 이라 함)
    2. 지구복사 = 장파복사 (4.0~80마이크로미터) -> 투과력이 약함 -> 지구복사 중 5%만 외계로 방출됨 -> 지구온도 유지에 기여함
    3. 대기에 흡수된 복사열 (태양복사 + 지구복사)은 약 60%가 외계로 방출됨
    4. 온실가스 (CO2, CH4 등)의 증가는 장파복사의 흡수를 증가시킴 -> 지구복사 (열적외선)를 차단하여 지표로 재복사함 -> 열평형 파괴 -> 지구온도 증가(온실효과 유발)

   

알베도(Albedo)

태양으로부터 입사되는 에너지에 대하여 반사되는 에너지의 비를 말한다.

지구의 평균 알베도 약 34%

   

태양상수

햇빛에 수직인 1cm2당 1분 동안에 입사되는 태양 복사 에너지의 양을 말한다.

태양상수 2cal/cm2.min

 

일사량에 미치는 요소

입사작의 변화, 위치, 계절, 하루중의 시간, 대기구성 및 두께

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2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin

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2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin

  

  

  

IUPAC name[hide]

2,3,7,8-tetrachlorodibenzo[b,e][1,4]-dioxin [1]

  

Other names[hide]

Tetradioxin; Tetrachlorodibenzodioxin; Tetrachlorodibenzo-p-dioxin

  

Identifiers

  

Abbreviations

TCDD; TCDBD

CAS number

1746-01-6 

PubChem

15625

ChemSpider

14865 

UNII

DO80M48B6O 

KEGG

C07557 

ChEBI

CHEBI:28119 

ChEMBL

CHEMBL30327 

Jmol-3D images

Image 1

SMILES

[show]

  

InChI

[show]

  

Properties

  

Molecular formula

C

12H

4Cl

4O

2

Molar mass

321.97 g/mol

Density

1.8 g cm3

Melting point

305 °C (581 °F; 578 K)

Solubility in water

0.2 µg/L at 25 °C[2]

log P

6.8

Vapor pressure

1.5 × 109 mmHg

Hazards

  

EU classification

T+

R-phrases

R26/27/28 R45

S-phrases

S36/37 S62

NFPA 704

1

4

0

Flash point

164.2 °C (327.6 °F; 437.3 K)

Except where noted otherwise, data are given for materials in their standard state (at 25 °C (77 °F), 100 kPa)

  

   

 (verify) (what is: 

/

?)

  

Infobox references

  

2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) is a polychlorinated dibenzo-p-dioxin (sometimes in short but inaccurately also called dioxin) with a chemical formula C

12H

4Cl

4O

2. TCDD is a colorless solid with no distinguishable odor at room temperature. It is usually formed as a side product in organic synthesis and burning of organic materials.

TCDD is the most potent compound (congener) of its series (polychlorinated dibenzodioxins, known as PCDDs or simply dioxins) and became known as a contaminant in Agent Orange, a herbicide used in the Vietnam War.[3] TCDD was released into the environment in the Seveso disaster.[4] It is a persistent environmental contaminant usually present in a complex mixture of dioxin-like compounds, and is a carcinogen.[5]

Contents

 [hide

Health effects[edit]

The Expert Group of the World Health Organization considered developmental toxicity as the most pertinent risk of dioxins to human beings.[6] Because people are usually exposed simultaneously to a number of dioxin-like chemicals, a more detailed account is given at dioxins and dioxin-like compounds.

Cancer[edit]

TCDD was classified in 1997 by the International Agency for Research on Cancer as a carcinogen for humans (group 1).[5] In the occupational cohort studies available for the classification, the risk, even at very high exposures, was weak and borderline detectable.[7][8] Therefore human data were not deemed sufficient, and the classification was, in essence, based on animal experiments and mechanistic considerations.[5] This has been criticized as a deviation from IARC classification rules.[9] It is much debated, whether TCDD is carcinogenic only at high doses which also cause toxic damage of tissues.[10][11][12] Moreover, a recent review concludes that, after 1997, further studies do not support an association between TCDD exposure and cancer risk.[13] New studies include the update of Vietnam veteran studies from Ranch Hand operation, which concluded that after 30 years the results do not provide evidence of disease.[14]

There is also direct epidemiological evidence that TCDD is not carcinogenic at low doses, and in some studies cancer risk has even decreased.[15] This is called a J-shape dose-response, low doses decrease the risk, and only higher doses increase the risk.[16]

Mechanism of action[edit]

TCDD and dioxin-like compounds act via a specific receptor present in all cells: the aryl hydrocarbon (AH) receptor.[17][18][19] This receptor is a transcription factor which is involved in expression of genes; in fact it has been shown that high doses of TCDD either increase or decrease the expression of several hundred genes in rats.[20] Genes of enzymes activating the breakdown of foreign and often toxic compounds are classic examples of such genes. TCDD increases the enzymes breaking down, e.g., carcinogenic polycyclic hydrocarbons such as benzo(a)pyrene.[21]

These polycyclic hydrocarbons also activate the AH receptor, but less than TCDD and only temporarily.[21] Even many natural compounds present in vegetables cause some activation of the AH receptor.[22] This phenomenon can be viewed as adaptive and beneficial, because it protects the organism from toxic and carcinogenic substances. Excessive and persistent stimulation of AH receptor, however, leads to a multitude of adverse effects.[21]

Scientists have searched for the physiological functions of the AH receptor for years, and one obvious function is to increase the activity of enzymes breaking down foreign chemicals or normal chemicals of the body as needed. There may be other functions, however, related to growth of various organs or other regulatory functions. The AH receptor is phylogenetically highly conserved transcription factor with a history of at least 500 million years, and found in all vertebrates, and its ancient analogs are important regulatory proteins even in more primitive species.[19] In fact, knock-out animals with no AH receptor are quite sick and develop poorly.[19] All this implies that a certain level of AH receptor activation is physiological and necessary for the body.

While the mutagenic and genotoxic effects of TCDD are sometimes disputed[10] and sometimes confirmed[23] it does foster the development of cancer. Its main action in causing cancer is cancer promotion; it promotes the carcinogenicity initiated by other compounds. Very high doses may, in addition, cause cancer indirectly; one of the proposed mechanisms is oxidative stress and the subsequent oxygen damage to DNA.[11] There are other explanations such as endocrine disruption or altered signal transduction.[10][24] The endocrine disrupting activities seem to be dependent on life stage, being anti-estrogenic when estrogen is present (or in high concentration) in the body, and estrogenic in the absence of estrogen.[25]

Teratogenic effects[edit]

In Vietnam and the USA teratogenic or birth defects were observed on children of persons that were exposed to Agent Orange or 2,4,5-T that contained TCDD as an impurity out of the production process. A meta-analysis of 22 studies from 1966 to 2002 was published 2006 in the International Journal of Epidemiology and concluded that "Parental exposure to Agent Orange appears to be associated with an increased risk of birth defects."[26]

Sources[edit]

TCDD has never been produced commercially except as a pure chemical for scientific research. It is, however, formed as a synthesis side product when producing certain chlorophenols or chlorophenoxy acid herbicides.[7] It may also be formed along with other polychlorinated dibenzodioxins and dibenzofuranes in any burning, especially if certain metal catalysts such as copper are present (see dioxins and dioxin-like compounds).[27]

The greatest production occurs from waste incineration, metal production, and fossil-fuel and wood combustion.[28] Total US emissions of PCCD/Fs were reduced from ca. 14 kg TEq in 1987 to 1.4 kg TEq in 2000.[29]

Other animals[edit]

By far most information on toxicity of dioxin-like chemicals is based on animal studies utilizing TCDD.[3][19][30][31] Almost all organs are affected by high doses of TCDD. In short-term toxicity studies in animals the typical effects are anorexia and wasting, and even after a huge dose animals die only 1 to 6 weeks after the TCDD administration.[31] Seemingly similar species have varying sensitivities to acute effects: lethal dose for a guinea pig is about 1 µg/kg, but to a hamster it is more than 1,000 µg/kg. A similar difference can be seen even between two different rat strains.[31] Various hyperplastic (overgrowth) or atrophic (wasting away) responses are seen in different organs, thymus atrophy is very typical in several animal species. TCDD also affects the balance of several hormones. In some species, but not in all, severe liver toxicity is seen.[19][31] Taking into account the low doses of dioxins in the present human population, only two types of toxic effects have been considered to cause a relevant risk to humans: developmental effects and cancer.[19]

Developmental effects[edit]

Developmental effects occur at very low doses in animals. They include frank teratogenicity such as cleft palate and hydronephrosis.[32] Development of some organs may be even more sensitive: very low doses perturb the development of sexual organs in rodents,[32][33][34] and the development of teeth in rats.[35] The latter is important in that tooth deformities were also seen after the Seveso accident[36] and possibly after a long breast-feeding of babies in the 1970s and 1980s when the dioxin concentrations in Europe were about ten times higher than at present.[37]

Cancer[edit]

Cancers can be induced in animals at many sites. At sufficiently high doses TCDD has caused cancer in all animals tested. The most sensitive is liver cancer in female rats, and this has long been a basis for risk assessment.[38] Dose-response of TCDD in causing cancer does not seem to be linear,[12] and there is a threshold below which it seems to cause no cancer. TCDD is not mutagenic or genotoxic, in other words, it is not able to initiate cancer, and the cancer risk is based on promotion[10] of cancer initiated by other compounds or on indirect effects such as disturbing defense mechanisms of the body e.g. by preventing apoptosis or programmed death of altered cells.[8][18] Carcinogenicity is associated with tissue damage, and it is often viewed now as secondary to tissue damage.[10]

TCDD may in some conditions potentiate the carcinogenic effects of other compounds. An example is benzo(a)pyrene that is metabolized in two steps, oxidation and conjugation. Oxidation produces epoxide carcinogens that are rapidly detoxified by conjugation, but some molecules may escape to the nucleus of the cell and bind to DNA causing a mutation, resulting in cancer initiation. When TCDD increases the activity of oxidative enzymes more than conjugation enzymes, the epoxide intermediates may increase, increasing the possibility of cancer initiation. Thus a beneficial activation of detoxifying enzymes may lead to deleterious side effects.[39]

Cases of exposure[edit]

Viktor Yushchenko with chloracne after his TCDD poisoning incident

There have been a number of incidents where people have been exposed to high doses of TCDD or with a combination of TCDD and other dioxin-like chemicals, including:

  • In 1976, thousands of inhabitants of Seveso, Italy were exposed to TCDD after an accidental release of several kilograms of TCDD from a pressure tank. A number of animals died, and high concentrations of TCDD, up to 56,000 pg/g of fat, were noted especially in children playing outside and eating local food. The acute effects were limited to about 200 cases of chloracne.[40] Long-term effects seem to include a slight excess of multiple myeloma and myeloid leukaemia,[25] as well as some developmental effects such as disturbed development of teeth[36] and excess of girls born to fathers who were exposed as children.[41] Several other long-term effects have been suspected, but the evidence is not very strong.[4]
  • In Vienna, two women were poisoned at their workplace in 1997, and the measured concentrations in one of them were the highest ever measured in a human being, 144,000 pg/g of fat. This is about one hundred thousandfold compared with TCDD concentrations in most people today, and about ten thousandfold compared with the sum of all dioxin-like compounds in young people today. She survived but suffered from difficult chloracne for several years. The poisoning likely happened in October 1997, but was not discovered until April 1998. At the institute where the women worked as secretaries, high concentrations of TCDD were found in one of the labs, suggesting that the compound had been produced there. The police investigation failed to find clear evidence and no one was ever prosecuted. Aside from malaise and amenorrhea there were surprisingly few other symptoms or abnormal laboratory findings.[42]
  • In 2004, then-presidential candidate Viktor Yushchenko of Ukraine was poisoned with a large dose of TCDD. His blood TCDD concentration was measured 108,000 pg/g of fat,[43] which is the second highest ever measured. This concentration implies a dose exceeding 2 mg, or 25 μg/kg of body weight. Also he suffered from chloracne for many years, but again after initial malaise, other symptoms or abnormal laboratory findings were few.[43]
  • An area of polluted land in Italy, known as the Triangle of death, is contaminated with TCDD due to years of illegal waste disposal by organized crime.[44][45][46]

See also[edit]

   

출처: <http://en.wikipedia.org/wiki/2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin>

   

   

   

   

   

2014-12-24 오후 2:07 - 화면 캡처

   

   

   

   

2014-12-24 오후 2:07 - 화면 캡처

   

   

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중국보다 발암물질 170배, 우리 집은 괜찮을까?

최병성 기자 | 14.12.17 10:57

<10만인클럽>은 오마이뉴스가 권력과 자본의 눈치를 보지 않고 당당한 언론이 되기를 바라는 마음에서 매달 자발적으로 후원하는 유료 독자들의 모임(http://omn.kr/5gcd)입니다. 클럽은 회원들의 후원으로 '10만인리포트'를 발행하고 있는데요, 이 글을 연재하는 최병성 목사(cbs5012@hanmail.net)는 10만인클럽 회원이자 시민기자입니다. [편집자말]

얼마나 많은 쓰레기로 시멘트를 만들기에 공장 담벼락과 정문에 이런 낙서와 현수막이 등장한 것일까요? ⓒ 최병성

"시멘트 공장인가? 쓰레기 소각장인가?"

   

맨 위 사진은 시멘트를 운반하는 노동자들이 시멘트 공장 벽에 쓴 낙서입니다. 그 아래 사진은 또 다른 시멘트 공장 정문 풍경입니다.

   

"경축. 폐기물 소각 전국 1위"

   

시멘트 공장이 쓰레기를 소각한 탓에 환경 피해를 입은 마을 주민들이 건 현수막입니다.

   

시멘트 공장에 들어서면 이곳이 시멘트를 만드는 곳인지, 쓰레기 소각장인지 분간되지 않습니다. 폐타이어, 폐고무, 폐비닐 등 불에 타는 쓰레기는 물론이요, 소각재, 하수슬러지, 공장의 오니, 분진 등 불에 타지 않는 쓰레기들도 산처럼 쌓여 있습니다. 대한민국에서 시멘트 공장보다 큰 쓰레기 소각장은 없을 듯합니다. 

   

시멘트 공장에 가득 쌓인 각종 쓰레기. 이곳이 쓰레기 소각장인지, 시멘트 제품을 만드는 공장인지 헷갈릴 정도입니다. ⓒ 최병성

발암성 독극물이 시멘트 공장에 들어간다고?

   

지난 9월, 한 시멘트 공장으로 반입되는 쓰레기 일부를 입수했습니다. 이를 환경부가 인정하는 국내 최고 연구기관에 분석을 의뢰했습니다. 결과는 크롬(Cr) 399ppm, 비소(As) 1343ppm이었습니다. 예로부터 살인 독극물로 사용된 비소(As)가 무려 1343ppm이라는 사실이 믿어지지 않았습니다. 이 발암성 독극물이 시멘트 제조에 사용되다니요.

   

시멘트 공장에 반입되는 한 폐기물을 지난 9월 입수하여 분석했습니다. 그 결과는 10월에 나왔는데요. 살인 독극물 비소(As)가 무려 1343ppm이나 되었습니다. 이런 독극물이 시멘트에 들어가다니 정말 무섭습니다. ⓒ 최병성

비소는 얼마나 위험한 물질일까요? 레이첼 카슨은 <침묵의 봄>이라는 유명한 책에서 비소의 독성을 이렇게 설명합니다.

   

"화학물질 중에 가장 문제시 되는 것은 비소(As)다. 비소는 각종 광물들을 제련하는 과정에서 발생하는 고도의 독성을 지닌 광물질이다. 이 물질은 아주 오랜 옛날부터 오늘날에 이르기까지 가장 흔한 독살제(살인, 자살, 처형용)로 사용되었다. 비소는 최초로 발견된 주요한 발암물질이다. 비소에 의한 오염은 말, 소, 염소, 돼지, 사슴, 물고기, 벌 등에게 질병을 유발시키고 죽음을 가져오게 한다."

   

비소의 독성을 유해물질 사전에서는 이렇게 설명하고 있습니다.

   

"비소는 살인이나 자살의 목적으로 사용되어 왔기에 매우 유독한 성분으로 알려져 있다. 급성 독성으론 두통, 구토, 발열, 부정맥, 백혈구 감소 등의 증상을 일으키며, 흡입과 노출 등에 의한 피부염, 결막염, 인두염 비염 등의 만성 독성이 있다. 특히 비소의 발암 독성은 광산의 비소 분진을 장기간 흡입한 근로자에게 폐암이 다발하고, 비소로 오염된 지역의 주민에게 피부암, 간장암, 신장암, 폐암, 방광암 등이 다발하는 것으로 알려져 있다."

   

비소는 이토록 무서운 발암 독극물입니다. 그럼에도 다량의 비소를 함유한 쓰레기가 시멘트 공장으로 반입돼 시멘트 제조에 사용된다는 사실이 놀랍습니다.  

   

기준을 가장해 독극물 쓰레기 합법화한 환경부

   

2011년 가을, OO신문사 기자에게 전화가 왔습니다. 그는 "축하드립니다. 그동안 수고하신 덕에 오늘 환경부가 시멘트에 쓰레기 사용 기준 법안을 발표했습니다"라며 소감을 물었습니다. 저는 하나도 기쁘지 않았습니다. 환경부가 제대로 된 기준을 발표할 리 없기 때문입니다. 기자에게 "환경부가 발표한 것은 기준을 가장한 쓰레기 사용의 합법화일 겁니다. 그 기준을 한 번 불러주겠습니까?"라고 물었습니다.

   

제 예상대로였습니다. 기준을 가장한 악법이었습니다. 유독물질 가득한 쓰레기를 시멘트 제조에 사용할 수 있도록 합법화했으니까요. 환경부는 중금속 함량 등 구체적인 수치를 잘 모르는 국민을 '개선'과 '기준'이라는 이름으로 속였습니다. 

   

1999년 8월, 환경부는 시멘트 제조에 쓰레기 사용을 허가했습니다. 그런데 놀랍게도 중금속 함량 등 쓰레기 사용 기준이 하나도 없었습니다. 손해배상 소송과 형사 고발 협박 등을 무릅쓰고 제가 쓰레기 시멘트의 유해성을 수년간 지적한 끝에, 2009년 3월에야 환경부는 쓰레기 사용 기준 개선안을 발표했습니다. 그러나 이 기준으로는 결코 안전한 시멘트를 만들 수 없습니다.

   

환경부가 시멘트 제조에 쓰레기 사용을 허가한 지 10년 만에 발표한 이 기준이 왜 국민을 속였다는 것인지 살펴보겠습니다. 

   

환경부가 시멘트에 쓰레기 사용을 허가한 후 10년만에야 만든 기준입니다. 그러나 기준을 가장하여 독성 쓰레기 사용을 합법화하는 악법에 불과합니다. 염소(Cl)는 일본의 20배, 발암물질이 되는 크롬(Cr) 기준은 삭제, 독극물인 비소(As) 등은 예외 조항들을 두고 있습니다. ⓒ 환경부

환경부에 따르면, 가연성 폐기물 염소(Cl) 함량 기준은 2%(20,000ppm) 미만입니다. 일본 시멘트 공장 기준(1000ppm)보다 무려 20배나 높습니다. 또 다른 중금속 기준을 볼까요? 납(Pb) 1000mg/kg, 구리(Cu) 3000mg/kg, 카드늄(Cd)100mg/kg, 비소(As) 500mg/kg, 수은(Hg) 2mg/kg입니다. 안전한 시멘트를 만들기엔 너무 높은 기준입니다.

   

더 놀라운 것은 쓰레기 배출 공장별 맞춤 '예외 조항'입니다. 동, 아연 제련소와 제철소에서 발생하는 폐기물의 시멘트 공장 반입을 위해 납(Pb) 7000mg/kg, 구리(Cu) 14000mg/kg, 비소(As) 900mg/kg 미만이라는 특별 예외 조항을 두었습니다.

   

쓰레기 사용 기준을 만든 것은 시멘트의 안전성을 확보하기 위함입니다. 그런데 발암성 독성물질 함량이 높은 쓰레기 배출 공장을 위해 예외 조항을 뒀다면, 쓰레기 사용 기준이 무슨 의미가 있을까요?

   

더 큰 문제는 환경부의 이런 예외 조항조차도 소용이 없다는 것입니다. 앞서 말한 대로 시멘트 공장에 들어오는 쓰레기를 분석한 결과, 특별 예외 조항 비소 기준 900mg/kg보다 훨씬 높은 1343mg/kg이 검출되었으니까요.

   

큰 문제는 또 있습니다. 쓰레기 사용 중금속 기준에 반드시 있어야 할 크롬 기준이 아예 없다는 겁니다.

   

크롬은 시멘트가 구워지는 소성로 안에서 1000도 이상 고열을 받으면 발암물질인 6가크롬으로 변합니다. 환경부가 지원하고 시멘트 공장이 작성한 '철강산업 슬러지의 복합처리에 의한 실용화 기술개발' 보고서에도 시멘트 소성로가 1400도 고온으로 올라갈수록 발암물질 6가크롬이 더 많이 발생한다고 나와 있습니다.

   

사진 속 화살표가 가르키는 기다란 원통이 석회석과 온갖 쓰레기가 혼합 소각돼 시멘트가 만들어지는 소성로입니다. 이 소성로의 온도가 대개 1400도의 고온인데, 고온으로 갈수록 쓰레기 안에 있던 크롬이 발암물질인 6가크롬으로 변화된다고 보고서에 잘 나와 있습니다. ⓒ 최병성.철강산업슬러지의 기술개발

시멘트에 발암물질 6가크롬을 없애는 방법은 간단합니다. 크롬이 다량 포함된 쓰레기가 시멘트 공장에 반입되지 못하게 하면 됩니다. 그런데 환경부는 크롬 함량 기준을 삭제했으면서 개선안을 만들었다고 국민을 속였습니다.

   

그 내용은 이렇습니다. 2006년 환경부는 크롬 기준 1800ppm 이하로 입법예고했습니다. 외국보다 기술력이 떨어지는 국내 시멘트 공장 측은 그 기준으로는 시멘트를 만들 수 없다고 저항했습니다. 그리고 더 확실한 근거를 조사를 하자고 입법예고했던 것까지 물리쳤습니다.

   

환경부 서류에도 스위스는 100ppm 이하, 일본은 1000ppm 이하의 크롬을 사용하여 안전한 시멘트를 만든다고 나와 있습니다. 그런데 환경부는 2011년 쓰레기 사용 기준을 개선한다며, 2006년 입법예고했던 크롬 1800ppm마저 삭제했습니다. 2006년보다 못한 '개악'을 한 것입니다. 환경부가 국민의 건강보다 시멘트 공장의 이익을 먼저  생각했기 때문이지요.   

   

환경부가 시멘트 중 발암물질 6가크롬 20ppm을 맞추기 위해 크롬 쓰레기 사용 기준 1800ppm의 산출 근거를 제시했습니다. 바로 여기에 일본은 1000ppm, 스위스는 100ppm의 크롬 기준이라고 첨부 설명하고 있습니다. 기술력이 떨어지는 국내 시멘트 공장에게는 1800ppm도 문제인데, 개선이라는 이름으로 삭제했습니다. ⓒ 환경부

국민 모두에게 독극물을 나눠주라는 환경부 기준

   

환경부가 납, 구리, 카드늄, 비소 등의 기준을 엉터리로 만든 이유는 무엇일까요? 시멘트 공장에서 유독성 가득한 쓰레기와 중금속이 적은 하수 슬러지와 소각재 등을 골고루 섞어 시멘트를 만들면 발암물질이 조금 낮아지기 때문입니다.

   

시멘트 제조 공정은 반도체나 다른 제품 공정처럼 화학 성분의 정밀한 기준이 요구되지 않습니다. 석회석을 제철소 슬래그, 하수 슬러지, 소각재, 폐타이어, 폐고무 등과 잘 혼합하여 고온으로 태우면 그 소각 잔재물이 시멘트가 됩니다. 그 탓에 시멘트는 한 공장에서 만들었어도 발암물질과 중금속 함량이 매일 다릅니다. 어떤 쓰레기가 더 많이 들어갔느냐에 따라 결과물이 달라지기 때문입니다.

   

OO시멘트 공장에서 소각재, 슬래그, 하수슬러지 등 온갖 쓰레기를 혼합하여 시멘트를 만드는 모습입니다. 그날 어떤 쓰레기가 더 많이 들어갔느냐에 따라 시멘트 제품에 발암물질과 유해 중금속이 함량이 달라집니다. ⓒ 최병성

쓰레기 배출 공장별 맞춤 예외 조항까지 둔 환경부의 쓰레기 사용 기준은 한마디로 요행을 바라는 기준에 불과합니다. 발암물질 가득한 유독성 쓰레기가 다른 쓰레기들과 잘 혼합되어 안전한 시멘트가 만들어지길 바라는 것이지요. 하지만 환경부의 요행이 항상 통하지는 않습니다. 어느 날 어떤 유독물이 시멘트에 많이 포함될지 아무도 모르기 때문입니다.

   

환경부의 요행 기준이 빗나간 끔찍한 사례를 중국산 시멘트와 비교해 설명하겠습니다. 

   

중국산과 국산 시멘트를 비교 분석해보니

   

2007년 국내 시멘트와 중국산 시멘트를 한 연구소에 분석 의뢰했습니다. 결과는 충격이었습니다. 중국산 시멘트에서는 발암물질(6가크롬)이 검출되지 않았습니다. 하지만 국내 한 시멘트에서는 6가크롬이 환경부의 안전 기준 20ppm의 5배가 넘는 110ppm이 검출됐습니다.

   

중국산 시멘트에는 크롬이 21ppm, 발암물질 6가크롬은 검출되지 않았습니다. 그런데 국산 OO시멘트는 무려 110ppm이 검출되었습니다. ⓒ 최병성

우리 가족이 살아갈 집을 짓는 시멘트에 발암물질이 110ppm이나 검출되다니요? 이건 집을 짓는 시멘트가 아니라, 국민을 질병으로 몰아 가는 죽음의 발암 덩어리 자체입니다. 그럼에도 이 발암물질 가득한 시멘트가 시중에 유통되고 있었습니다.

   

발암물질이 불검출된 중국산 시멘트에서 크롬은 21ppm 검출됐습니다. 그런데 6가크롬이 110ppm이나 나온 국산 시멘트의 크롬은 무려 343.3ppm 검출됐습니다. 크롬이 많으면 발암물질이 많다는 걸 보여주는 사례입니다. 그런데 환경부는 이 중요한 크롬 기준을 삭제하고선 안전 기준을 만들었다고 국민을 속인 것입니다.

   

6가크롬이 110ppm 검출된 이 결과를 환경부에 보여주며 "정말 국내산 시멘트가 안전하냐"고 따졌습니다. 환경부는 공인기관의 분석한 결과가 아니라며 믿을 수 없다고 했습니다.

   

그래서 이번엔 환경부가 공인하는 국내 최고의 분석기관 두 곳에 다시 분석을 의뢰했습니다. 6가크롬이 각각 77ppm, 73ppm 검출됐습니다. 이전보다 조금 줄었으나, 환경부 안전기준 20ppm에 약 4배 가까운 발암물질이 검출된 겁니다.  

   

국내 공인기관 두 곳의 분석 결과를 제시하자 그제서야 환경부는 발암물질이 가득했던 "과거의 시멘트 분석이 잘못되었거나, 앞으로 생산되는 모든 시멘트가 안전하다고 할 수 없다"고 2009년 제6차 민관협의회 서류에 시인했습니다.

   

발암물질 가득한 시멘트를 분석한 결과, 국내 시멘트가 안전하다는 환경부의 주장을 뒤집어 엎을 수 있었습니다. 지속적인 시멘트 분석과 감시가 필요한 이유입니다. ⓒ 환경부

연구소에 시멘트와 폐기물의 유해성 분석을 의뢰하면 많은 비용이 듭니다. 그러나 이런 지속적인 분석 자료가 있었기에 환경부와 시멘트 공장의 잘못을 개선할 수 있었습니다. 

   

환경부도 인정한 '잘못이 아니라'는 과거의 분석은 어떤 것들일까요? 2006년 5월 시멘트협회가 요업기술원을 통해 조사해 놓고도 수개월간 발표를 감춘 '시멘트 중 중금속 함량 조사 연구'라는 자료가 있습니다. 조사 결과는 "국내 시멘트 10개 제품 중 6개가 지정폐기물보다 더 많은 발암물질을 함유하고 있다"는 것이었습니다.

   

국내 시멘트 10개 중 6개 제품(노란 테두리)에서 발암물질 가득한 지정폐기물 기준(1.5) 보다 더 많은 발암물질이 검출되었습니다. ⓒ 요업기술원

많은 사람들은 저에게 "목사가 왜 이토록 오랜 시간 쓰레기 시멘트와 싸우느냐?"고 묻습니다. 집의 근간을 이루는 시멘트는 사람들 건강에 많은 영향을 미칩니다. 지정폐기물보다 발암물질이 더 많은 시멘트로 집이 지어졌다는 사실을 알고 침묵할 수 없었습니다. 발암물질 가득한 쓰레기 시멘트는 꼭 개선돼야 합니다. 하지만 어느 언론도 나서지 않아 그 십자가를 제가 진 겁니다. 2006년 시작한 쓰레기 시멘트와의 전쟁은 아직도 진행 중이며, 시멘트가 안전해지는 그날까지 이 싸움은 계속될 것입니다.

   

국내 시멘트 제품 중 60%가 지정폐기물보다 발암물질이 더 많다는 자료 이외에도 끔찍한 분석 결과는 또 있습니다. 2008년 2월, 환경부가 9개 시멘트 공장 사장들을 모두 불러 '시멘트를 개선하자'고 논의할 때 첨부된 자료가 그것입니다. 내용을 간략히 정리하면 다음과 같습니다.

   

"2006년 국립환경과학원이 6가크롬의 용출 검사 결과, 국산 시멘트가 중국과 일본 제품 보다 3배~50배 높게 조사되었다.(중략) 국산이 중국산보다 9배~170배 높게 검출되었다."

   

환경부가 국내 모든 시멘트 공장 사장단들과 회의하며 만든 자료입니다. 국산 시멘트에서 6가크롭이 중국과 일본 제품보다 3~50배 많이 검출됐다고 지적하고 있습니다. ⓒ 환경부

중국산보다 발암물질이 무려 9~170배까지 높게 검출된 대한민국 시멘트. 이런 끔찍한 시멘트는 아주 먼 과거에 생산된 게 아닙니다. 1999년부터 2007년까지 만들어진 시멘트이니, 이 시멘트로 지어진 우리의 집은 얼마나 위험할까요.

   

끔찍한 또 하나의 자료를 소개하겠습니다. 2009년 환경부가 국회 환경노동위원회에 보고한 자료에 따르면, 국립환경과학원이 2007년 시멘트를 조사한 결과 비소가 46.2~489.2ppm, 납이 20.8~1만1800ppm이나 검출됐습니다. 우리 가족이 살아가는 집짓는 시멘트에 비소는 최대 489.2ppm, 납은 최대 1만1800ppm 들어있었다니 끔찍합니다. 

   

환경부가 쓰레기 시멘트를 허가하고 안전 기준을 만들지 않은 덕에 우리가 얼마나 위험한 집에 지금 살게 됐는지 보여주는 사례입니다. 그럼에도 환경부는 사과 한마디 없이, 시멘트는 안전하다고 거짓 주장만 하고 있습니다.

   

중국산 시멘트엔 왜 발암물질이 없었을까요? 시멘트 제조 기술이 뛰어나서가 아닙니다. 시멘트 제조에 쓰레기를 넣지 않았기 때문입니다. 중국은 1999년 6월, 전국 8400여개의 시멘트 공장 중 품질검사를 거쳐 4000여 개를 폐업시켰습니다.

   

그런데 대한민국은 같은 해인 1999년 8월, 시멘트 공장을 위해 쓰레기로 시멘트를 만들도록 허가했습니다. 쓰레기 사용 기준도 없이 말입니다. 중국산과 국산 시멘트의 차이는 바로 여기에서 비롯됐습니다.

   

환경부 장관님, 안전한 시멘트를 만드는 비결은 간단합니다. 중국처럼 시멘트에 쓰레기를 안 넣으면 됩니다. 국민들은 깨끗한 시멘트로 만든 건강한 집에 살 권리가 있습니다.

   

출처: <http://www.ohmynews.com/NWS_Web/Tenman/report_last.aspx?CNTN_CD=A0002062711>

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. 미세먼지의 분류

󰏚 먼지란 ?

먼지란 대기 중에 떠다니거나 흩날려 내려오는 입자상 물질의 하나로 보통 0.1500㎛의 입경범위를 가지며, 입자의 크기에 따라 무거워서 침강하기 쉬운 것을 강하분진이라 하고, 입자가 미세하고 가벼워서 좀처럼 침강하기 어려워 장기간 대기 중에 떠다니는 것을 부유분진이라 한다.

󰏚 PM-10

입자의 크기가 10㎛ 이하인 먼지를 말한다.

󰏚 PM-2.5

입자의 크기가 2.5㎛ 이하인 먼지를 말한다. 입자의 크기가 작을수록 건강에 미치는 영향이 크다는 결과에 따라 선진국에서는 90년대 후반부터 미세입자에 대한 환경기준을 도입하기 시작

   

󰏚 TSP

총부유분진(Total Suspendid Particles)이라고 하며, 입경에 관계없이 부유하는 모든 먼지를 말한다. 입자의 크기가 10㎛이상인 경우에는 인체의 건강에 영향이 적고, 도시미관에 영향을 미치는 경우가 많아 90년대 후반 TSP 에서 PM-10으로 환경기준을 변경함

   

. 발생원

   

󰏚 생성메카니즘

가스상 물질의 입자 변환기구(conversion mechanism)는 가스상 물질이 상(phase) 변화하여 액상, 고체상의 입자를 생성하는 기구와 기존에 존재하고 있는 미세입자에 가스상 물질이 응축(condensation)되는 기구로 구분

   

󰏚 미세먼지의 발생원

인위적인 발생과 자연적인 발생으로 구분

자연적인 발생원 : 자연발생원은 모래먼지, 화산재, 산불시 발생하는 먼지 등이다. 해염입자 또한 바다인근에 위치한 지역에서는 많은 영향을 미침

인위적인 발생원 : 인위적인 발생의 많은 부분은 연소에 의해 발생된다. 화석연료 사용시 보일러나 자동차, 발전시설 등의 배출가스에 포함된 미세먼지와 공사장에서 발생되는 비산먼지, 식물이나 물이 제거된 토지에서 발생되는 부유먼지 등이 많은 부분을 차지한다. 미세먼지는 직접대기 중에 방출되기도 하며 가스상으로 방출된 기체의 상변화에 따라 대기 중에서 입자로 생성되기도 한다.

󰏚 발생원 분류

추진일자

  

발 생 원 종 류

인위적요인

고정발생원

난방, 산업, 발전 등

  

이동발생원

자동차 매연 및 타이어 마모

  

기 타

공사장 비산먼지, 노천 소각 등

자연적 요인

  

안개, 화재, 황사, 화산폭발, 토양풍식 등

기 타 요인

  

2차 반응에 의한 황산염, 질산염 생성

화석연료를 사용하는 각종 연소시설에서 0.530㎛ 정도의 먼지발생

소각시설에서 150㎛ 정도 크기의 먼지발생

유리, 도자기 및 금속의 용융, 용해, 열처리 시설에서는 0.310㎛ 정도의 먼지발생

석유화학제품 제조시설에서 350㎛ 정도의 먼지발생

시멘트, 코크스, 석탄, 연탄 및 제조시설 등에서 350㎛ 정도의 먼지발생

각종 토목, 건축공사장, 채석장, 비포장도로 및 나대지에서 먼지발생

자동차 매연, 자동차의 운행에 따라 타이어 및 도로의 마모에 의한 먼지발생

   

. 환경보건학적 영향

󰏚 오염경로

발생된 먼지는 공기 중에 부유상태로 존재하면서 식물의 잎에 부착되어 잎의 기공을 막고 햇빛을 차단하여 동화작용, 호흡작용, 증산작용 등을 저해하여 식물생육에 악영향을 미치며 또 호흡에 의하여 인체에 침입하여 기관지 및 폐에 부착된다. 이들 입자중 일부는 기침, 재채기, 섬모운동 등에 의하여 제거되나 일부는 폐포 등에 침착축적되어 인체에 유해한 영향을 나타낸다.

󰏚 인체에의 영향

입자상 물질들은 가스상물질에 비해 인체의 폐에 침착되기 쉽기 때문에 다른 대기오염물질보다 인체 건강에 더 큰 악영향을 초래할 가능성이 있고, 특히 사람이 호흡할 때 직경이 10 m이하인 미세입자들은 호흡기를 통하여 폐에까지 도달하여 침착될 수 있다고 한다. 미국에서는 이를 근거로 대기환경기준 항목에 PM-10 추가함

폐의 각 부위에 어느 정도까지 도달할 수 있는가는 입자의 크기에 좌우되는 데 작은 미세입자일수록 폐 깊숙이 유입될 수 있다. 1㎛이상의 큰 먼지는 대부분 코나 기도의 점막과 섬모에 걸려 객담으로서 배출된다. 이때 기관지를 통과할 수 있는 0.11㎛크기의 먼지가 폐포내 침착율이 가장 높다. 이러한 경로로 폐포내에 먼지가 많이 침착되면 진폐증이나 규폐증이 발생될 수 있다. 우리나라에서도 탄광지역의 일부 근로자에 진폐증이 발생된 것으로 언론에 보도되어 사회문제를 야기 시킨바 있다. 또한 최근 연구결과에 의하면 미세 입자농도의 증가가 주민들의 사망률 증가와 밀접한 관계가 있다고 하며, 이밖에도 폐질한으로 인한 통원 치료의 증가, 병가로 인한 학생들의 결석률 증가, 성인들의 활동 제한, 가벼운 순환기 질환 등을 초래한다고 함

특히, 기존의 폐나 심장에 질환을 갖고 있는 성인이나 어린이들의 경우 PM-10에 의해 쉽게 영향을 받는 것으로 보고되고 있다.

미세한 입자상 물질이 대기 중에 부유할 때에는 빛을 흡수, 산란시키기 때문에 시정을 악화시키기도 함

   

. 측정원리

󰏚 측정원리

환경정책기본법, 대기오염공정시험법에서 PM-10 측정원리로 Beta-ray 방식 정의되어 있음

대기 중에 부유하고 있는 10 ㎛이하(단 분립장치에 따라 포집입자의 크기를 조절할 수 있음)의 입자상물질을 일정시간 여과지위에 포집하여 베타선을 투과시켜 입자상물질의 중량농도를 연속적으로 측정하는 방법

대부분의 지자체에서 Beta-ray 방식의 측정장비를 사용 중이나 수도권 일부에서 TEOM 방식의 측정장비를 가동 중임

고유 진동수로 발전시킨 검출 소자와 대조 소자 중에 검출 소자의 금속 전극표면에 측정하려는 분진을 포집 퇴적시켜 검출 소자의 질량 증가에 비례하여 진동 주파수가 변하는 것을 소자와 대조 소자의 진동 주파수의 변위를 측정하여 분진의 농도를 구하는 방법

   

󰏚 주요 미세먼지 측정방법의 장단점 요약

측정방법

장 점

단 점

추정 정밀도 (a)

필터에 의한

중량측정 샘플러

(Filter based gravimetric samplers)

EU First Daughter Directive에 명시된 PM10 표준 방법(Reference Method)

고가의 운영비 소요

샘플링 시간이 24시간으로 제한

EU First Daughter Directive의 보고 요구사항들을 충족할 수 없고, 시료채취 종료 후 며칠이 소요되어야 결과를 제공받을 수 있다.

±2 /

TEOM 측정기

(TEOM analysers)

Tapered Element Oscillating Microbalance

시간 해상도가 짧아 (<1hr) 대국민 홍보를 위한 실시간 데이터 제공이 가능

Reference Method에 비해 정밀도가 우수하다

시료 유입구의 가열로 인해Reference Method보다 반휘발성(semi-volatile) 물질의 손실이 크다.

초기비용이 높다.

±2 /

β -감쇄 측정기

(β -attenuation analysers)

시간 해상도가 짧아 (<1hr) 대국민 홍보를 위한 실시간 데이터 제공이 가능

시료 유입구를 가열할 경우 일부 반휘발성(semi-volatile) 물질이 손실될 수 있다.

가열하지 않을 경우 수분으로 인한 방해를 받을 수 있다. 측정기에는 방사성 발생원이 탑재되어 있다.

±5 /㎥이지만 측정기의 형태에 따라

다르다.

광학 측정기

(Optical analysers)

배터리를 이용한 조작이 가능한 휴대용 측정기이며, 동시에 다양한 입도분리(size fraction)측정이 가능함

시간과 장소에 따라 입자특성이 다양한 결과를 나타낸다.

측정기의 형태에 따라 다르다.

흑연

(Black smoke)

간단하고, 튼튼하며, 값이 싸고, 유지관리가 용이하다

중량농도보다는 index를 측정한다.

실제로 오염원이 혼재되어 있을 경우 calibration factor가 맞지 않다.

샘플링 시간이 24시간으로 제한됨

±2 /㎥이지만, 실제농도 보다 높을 수 있다.

개인 휴대용 샘플러

(Personal samplers)

현장 설치가 용이한 휴대용 샘플러로 입자상 물질에 대한 개인 노출량 평가에 사용

사용된 측정방법에 따라 다르다. 모든 개인 피폭도 평가는 많은 노동력이 필요하다.

위에 언급된 기술에

따라

(a) 상기 표에서 서술한 정밀도는 PM10 질량 결정을 위해 사용된 측정기를 언급함

   

. 환경기준

󰏚 국내 환경기준

환경정책기본법 시행령 제 3조에 의거하여 미세먼지(PM-10)에 대한 환경기준 설정

항 목

Item

  

기 준

Standards

  

  

  

측정방법

Method of Measurement

  

  

구 분

2000.12.31.까지

2001.1.1

2006.12.3까지

2006.12.4부터

  

   

   

총먼지(TSP)

연간평균치

24시간 평균치

150/㎥이하

300/㎥이하

삭제

삭제

베타선흡수법

(β-ray Absorption Method)

고용량공기포집법

(High Volume Air Sampler Method)

  

미세먼지

(PM-10)

연간평균치

24시간 평균치

80/㎥이하

150/㎥이하

70/㎥이하

150/㎥이하

50 /

100 /

베타선흡수법

(β-ray Absorption Method)

※ 주(2000.12.31까지) : 1. 1시간 및 24시간 평균치는 연간 3회이상 그 기준을 초과하여서는 아니된다.

2. 미세먼지는 입자의 크기가 10㎛이하인 먼지를 말한다.

※ 주(2001. 1. 1부터) : 1. 1시간 평균치는 999천분위수(天分位數)의 값이 그 기준을 초과하여서는 아니되고,

8시간 및 24시간 평균치는 99백분위수의 값이 초과하여서는 아니된다.

2. 미세먼지는 입자의 크기가 10㎛이하인 먼지를 말한다.

   

󰏚 각국의 환경기준 비교

국 가

오염물질

  

한 국

미 국

캐나다

이태리

스위스

터 키

일 본

태 국

싱가포르

대 만

홍 콩

EC

권고기준

TSP

(/)

연평균

-

-

70

150

-

-

-

100

75

130

80

-

  

24시간

-

-

120

300

-

300

-

330

260

250

260

-

  

1시간

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

-

PM10

(/)

연평균

70

50(15)

-

-

70

-

-

-

50

65

55

30

  

24시간

150

150(65)

-

-

150

-

100

-

150

125

180

50

  

1시간

-

-

-

-

-

-

200

-

-

-

-

-

※ 스위스의 PM-10은 침강속도가 10/s 이하인 미세부유분진을 대상으로 함.

( )PM2.5 자료임

. 참고자료

󰏚 미 환경청, 미세먼지 대기환경기준 강화계획 발표('05.12.21)

미 환경청은 미세먼지가 건강에 미치는 영향에 대한 그 동안의 광범위한 연구결과와 신규 과제를 토대로PM10PM2.5에 대한 강화된 기준()을 마련하였으며, 향후 90일간의 예고 및 3회의 공청회를 거쳐 '06.9월 확정할 예정임

미국의 PM-10 PM-2.5에 대한 대기환경기준은 각각 1987, 1997년에 처음 마련되어 현재까지 유지되어 왔음

금번 기준 강화는 단시간 동안 과도한 배출량에 노출되는 것을 방지하기 위하여 현행 기준을 50% 이상 강화할 예정임

구 분

현행

개정안

비고 (우리나라 기준)

PM-10

   

연평균 50 /

일평균 150 /

연평균 검토중

일평균 70 /

연평균 70 /

일평균 150 /

PM-2.5

연평균 15 /

일평균 65 /

연평균 15 /

일평균 35 /

※ 마련방안 검토 중

※ PM-2.5 기준 강화로 9개 도시에서의 미숙아 사망률이 22% 감소할 것으로 예상

미세먼지 저감대책은 미국 대기환경정책의 가장 중요한 이슈로 Bush 정부는 Clean Air Interstate Rule(미 동부지역 화력발전소 배출량 감소), Clean Diesel Program(고속도로 배출량 감소), Clean Air Visibility Rule(국립공원 지역 배출량 감소)대책 등을 중점 추진하고 있음

󰏚 미세먼지(PM-10) 등 대기환경기준 대폭 강화('06.07.31)

환경부는 대기환경기준을 선진국 수준으로 강화하기 위해 환경정책기본법 시행령을 개정키로 했다고 31일 발표(2007년부터 시행 예정)

시행령 개정은 깨끗한 대기질에 대한 국민의 요구가 높아지고 유해화학물질의 사용이 급증하고 있어 대기환경기준의 강화 및 새로운 환경기준 항목 설정의 필요성이 지속적으로 제기되고 있기 때문이라는 환경부 설명

구 분

현행

개정안

PM-10

연평균 70 /

일평균 150 /

연평균 50 /

일평균 100 /

   

대기환경기준, 선진국 수준으로 상향 조정('06.11)

미세먼지 및 이산화질소에 대한 환경기준 강화

발암성물질인 벤젠에 대한 환경기준 신규 설정

※ 환경정책기본법 시행령 개정, 내년부터 시행

환경부는 수도권 대기환경을 개선하고, 국민의 대기환경개선 욕구 증대에 부응하기 위하여 대기환경기준을 선진국 수준으로 상향 조정하는 내용으로 환경정책기본법 시행령을 개정하였다.

이번 환경정책기본법 시행령 개정에 따라 강화되는 대기환경기준의 주요내용을 살펴보면 다음과 같다.

① 미세먼지(PM-10) 환경기준 강화

현행 미세먼지 환경기준은 유럽 등과 비교할 때 크게 완화되어 있어 기준 강화의 필요성이 지속적으로 제기됨에 따라, 연간평균치는 현행 70/㎥에서 50/㎥으로, 24시간평균치는 150/㎥에서 100/㎥으로 상향 조정하는 등 선진국 수준으로 강화하였다.

② 이산화질소(NO2) 환경기준 강화

현행 이산화질소 환경기준은 '83년에 제정된 이후 현재까지 운영되고 있으며, 특히 연간평균치의 경우 전지역이 환경기준(0.05ppm)을 달성하고 있는등 기준 강화의 필요성이 제기됨에 따라,

- 연간평균치는 현행 0.05ppm에서 0.03ppm으로, 24시간평균치는 0.08ppm에서 0.06ppm으로, 1시간평균치는 0.15ppm에서 0.10ppm으로 환경기준을 강화하였다.

③ 벤젠 환경기준 신규 설정

벤젠은 발암성물질로서 인체 유해성 등으로 사회적 관심이 증가하면서 기준 제정의 필요성이 지속적으로 제기되고 있어 영국 등 유럽수준인 5/㎥으로 환경기준을 신규로 설정하였다.

- 다만, 벤젠 환경기준의 시행시기는 측정장비 확충 및 측정지점의 확대 등 측정자료의 대표성 확보 등을 고려하여 2010년부터 적용할 계획이다.

이와 같이 대기환경개선을 위한 행정목표의 강화를 통하여 수도권 특별대책 등 대기보전대책이 추진됨에 따라 대기질 개선에 보다 효과적으로 기여할 것으로 기대된다.

대기환경기준 강화를 위한 환경정책기본법 시행령 개정안은 지난 11. 21일 국무회의 심의를 거쳤으며, 12.4일 공포되어 2007년부터 시행될 예정이다.

< 참고 자료 >

붙임 : 1. 대기환경기준 참고자료

〈붙임 1

대기환경기준 참고자료

   

대기환경기준 강화 내용

항 목

기 준

시 간

대기환경기준 강화

  

비 고(외국기준)

  

  

현 행

개 정

  

PM10

(/)

24시간

150

100

50(EU), 100(일본)

  

70

50

20(EU), 40(영국)

NO2

(ppm)

1시간

0.15

0.10

0.105(WHO, EU, 영국)

  

24시간

0.08

0.06

0.04~0.06(일본)

  

0.05

0.03

0.021(WHO, EU), 0.053(USA)

벤젠(/)

미설정

5

3(일본), 5(EU), 5(영국)

각국의 대기환경기준 비교

항목

기준 시간

한국

(현행)

미국

(연방)

미국

(cal)

일본

영국

호주

홍콩

EU

WHO

PM10

(/)

1시간

   

   

   

200

   

   

   

   

   

  

24시간

150

150

50

100

50

   

180

50

50

  

70

   

20

   

40

50

55

20

20

NO2

(ppm)

1시간

0.15

   

0.25

   

0.105

0.12

0.11

0.105

0.105

  

24시간

0.08

   

   

0.040.06

   

   

0.06

   

   

  

0.05

0.053

   

   

0.021

0.03

0.03

0.021

0.021

   

주요도시 미세먼지(PM10) 연평균 오염도

(단위 : /)

도시

연도

서 울

부 산

대 구

인 천

광 주

대 전

울 산

'00

65

62

63

53

58

51

52

'01

71

60

67

52

57

48

55

'02

76

69

71

57

52

53

54

'03

69

55

59

61

36

43

40

'04

61

60

58

62

46

49

50

'05

58

58

55

62

49

48

50

   

주요도시 이산화질소(NO2) 연평균 오염도

(단위 : ppm)

도시

연도

서 울

부 산

대 구

인 천

광 주

대 전

울 산

'00

0.035

0.024

0.029

0.024

0.020

0.023

0.020

'01

0.037

0.030

0.030

0.027

0.026

0.025

0.022

'02

0.036

0.029

0.023

0.027

0.021

0.020

0.019

'03

0.038

0.026

0.026

0.030

0.019

0.018

0.016

'04

0.037

0.024

0.026

0.028

0.019

0.022

0.022

'05

0.034

0.023

0.023

0.025

0.021

0.020

0.024

󰏚 미국 국가대기환경기준(NAAQS) ('06.12.17)

대기정화법에서는 두가지 형태의 대기환경기준을 설정하고 있음

1차 대기환경기준 : 천식환자, 어린이 및 유아와 같은 민감군의 건강상의 문제를 포함한 일반대중의 건강을 보호하기 위한 한계 설정

2차 대기환경기준 : 시정거리 감소, 동식물, 농작물 및 건축물 손상으로부터의 보호를 포함한 재산상의 보호를 위한 한계 설정

EPA의 대기질 계획 및 기준 사무국(OAQPS)"기준성(Criteria)" 오염물질이라 일컫는 6개 대기오염물질에 대한 국가 대기환경기준을 설정함

기준성 오염물질의 측정단위 : 부피 단위로 백만분의 1(ppm), 공기부피당 밀리그램(mg/) 및 공기부피당 마이크로그램(/)

국가 대기환경기준

대기오염물질

1차 대기환경기준

평균 시간

2차 대기환경기준

일산화탄소

(Carbon Monoxide)

9 ppm

(10 mg/)

8시간(1)

  

35 ppm

(40 mg/)

1시간(1)

(Lead)

1.5 /

분기 평균

1차 기준과 동일

이산화질소

(NO2)

0.053 ppm

(100 /)

연간(산술평균)

1차 기준과 동일

PM-10

(Particulate Matter)

폐지(2)

연간(산술평균)(2)

폐지(2)

  

150 /

24시간(3)

1차 기준과 동일

PM-2.5

(Particulate Matter)

15.0 /

연간(산술평균)(4)

1차 기준과 동일

  

35 /

24시간(5)

1차 기준과 동일

오존

(Ozone)

0.08 ppm

8시간(6)

1차 기준과 동일

  

0.12 ppm

1시간(7)

(제한된 지역에 한해 적용)

1차 기준과 동일

아황산가스

(Sulfur Oxides)

0.03 ppm

연간(산술평균)

-

  

0.14 ppm

24시간(1)

-

  

-

3시간(1)

0.5 ppm

(1300 /)

(1) 연간 1회 이상 그 기준을 초과하여서는 아니 된다.

(2) 사무국은 2006년도에 조대입자에 의한 장기간 노출로 인한 건강상의 문제와 연계된 증거가 불충분하다고 판단하여 PM-10의 연간기준을 폐지하였다(20061217일부로 유효함).

(3) 3년에 걸쳐 그 기준이 연간 1회 이상 초과하여서는 아니 된다.

(4) 대기환경기준을 달성하기 위해서, 한개 또는 다수의 지역중심 측정소로부터 측정한 PM-2.5의 연간가중 평균농도의 3년 평균이 15.0 /㎥을 초과해서는 아니 된다.

(5) 대기환경기준을 달성하기 위해서, 지역내 24시간 농도의 98백분위수의 3년 평균이 30 /㎥을 초과하여서는 아니 된다.

󰏚 미세먼지 중 OC/EC?

탄소성분 : 대기 중 입자상 물질의 성분 중 이온, 금속성분과 더불어 입자상 물질을 구성하는 주요성분 중 하나임

탄소성분 : 유기탄소(Organic Carbon, 이하 OC)와 무기탄소

탄소성분

   

1차 유기탄소(Primary Organic Carbon)

• 입자상태로 직접대기로 배출된 것

• 방출 후 냉각에 의하여 입자상으로 급격하게 응축

되는 것

  

유기탄소

   

   

  

   

2차 유기탄소(Secondary Organic Carbon)

• 가스상으로 방출된 것이 대기 중에서 물리화학적

반응에 의하여 새로이 생성된 것

  

   

탄산염탄소(Carbonate, CCO3)

• 총 탄소 함유 입자상 물질에서 무게 농도의 1%

이하로 존재, 일반적으로 무시할 수준임

  

무기탄소

   

   

  

   

원소상탄소(Elemental Carbon, EC)

• 주로 연소에 의하여 생성되는 1차 오염물질

일반적으로 OC/EC의 비가 높으면 대기 중에서 광화학반응으로 생성된 2차 오염물질의 영향이 있는 것으로 보고됨

탄소는 도시지역에서 미세입자에서 황산염, 질산염 등과 같은 수용성이온성분 다음으로 높은 비율을 차지하는 것으로 알려져 있으며, 대기 중에서 시정장애에 영향을 미치며, SO42-, NO3-가 이차오염물질로서 대기 중에서 생성되는데 중요한 역할을 함

측정방법

시료채취 : PM-2.5 Cyclone(URG-2000)으로 분립 후 Teflon filter pack에 장착된 필터를 통해 1일 단위로 시료채취, 필터는 주로 석영필터(Quartz, Whatman)를 사용

탄소분석 : 열광학적 투과도법(Thermal Optical Transmittance : TOT)을 이용하여 유기탄소(OC)와 원소상탄소로 나누어 분석

백령도 소재 대기집중측정소에 OC/EC 분석기 설치(가격 : 13천만원)

현재 국내에서 OC/EC를 전문적으로 분석할 수 있는 기관이 전무하다고 함

일부 국내 조사연구에 의하면, 채취한 시료는 전문적으로 탄소성분을 분석하는 미국 Desert Research Institute(DRI)에 의뢰( 시료건당 $5060)

󰏚 국립환경과학원 보도자료(2007.11.23)

국립환경과학원(원장: 윤성규)은 한국대기환경학회(전국 28개 대학 참여)가 수행한 "대도시 대기질 관리방안 조사연구"('01'06) 사업을 통하여 수도권 미세먼지의 주요 원인물질을 규명하고 저감대책 수립에 필요한 기초자료를 제시

서울 전농동에서 미세먼지(PM2.5) 평균 성분 조성은 유기탄소 24%, 황산염 21%, 질산염 14%, 원소탄소 10%, 금속산화물 8%, 기타 24%로 나타났다 (붙임 1 참고)

PM-10의 경우 PM2.5에 비하여 유기탄소와 원소탄소의 구성비가 상대적으로 감소하고 금속산화물이 증가하는 특징을 나타내었다

시정에 대한 미세먼지의 성분별 기여도는 서울 전농동의 경우 원소탄소 27%, 황산염 22%, 유기탄소 화합물 18%, 질산염 13% 등으로 나타났다 (붙임 5 참고)

주간에도 시정거리가 개선되지 않고 시정장애 현상이 계속되는 것은 황산염, 질산염 및 유기탄소화합물과 같은 성분들이 주요 원인인 것으로 나타났다

시정장애 유발물질의 농도 변화에 따른 시정개선도 평가결과 원소 탄소의 감소가 시정개선에 가장 크게 기여하는 것으로 나타났다

수용모델을 이용한 PM2.5의 배출원별 기여율은 2차 미세먼지 31.4%(전농동 31.6%, 용현동 31.1%), 자동차 22.8%(전농동 19.7%, 용현동 25.8%), 토양성분 15.6%(전농동 16.6%, 용현동 14.6%), 생체 연소를 포함한 각종 소각 12%(전농동 14.7%, 용현동 9.3%), 화석연료 10.4%(전농동 5.4%, 용현동 15.4%)로 나타났다.

자동차의 경우 1차 미세먼지뿐만 아니라 자동차에서 배출된 가스상 오염물질이 대기중에서 2차 미세먼지로 전환되는 율을 고려하면 자동차에 의한 기여율은 훨씬 더 커질것으로 예상된다

특히 경유자동차에서 배출되는 미세먼지는 입경이 작고 벤조(a)피렌 등 각종 발암성 물질을 함유하고 있어 단위중량당 위해도가 다른 배출원보다 상대적으로 매우 크므로 우선적으로 저감하는 것이 필요하다.

※ 경유자동차 배출 미세먼지 발암위해도는 휘발유자동차의 1000

(橫田久司, 2004)

<붙임 1>

   

미세먼지(PM10, PM2.5)의 구성성분 분포

   

표 4. PM10, PM2.5의 구성성분 분포

구 분

  

1위

2위

3위

4위

5위

전농동

(서울)

PM10

유기탄소

(19.4%)

SO42-

(17.2%)

금속산화물

(14.9%)

NO3- (14.6%)

원소탄소

(6.4%)

  

PM2.5

유기탄소

(23.6%)

SO42-

(20.9%)

NO3-

(13.6%)

원소탄소

(9.5%)

금속산화물

(8.1%)

용현동

(인천)

PM10

SO42-

(16.9%)

유기탄소

(16.1%)

금속산화물

(15.0%)

NO3-

(12.5%)

원소탄소

(6.5%)

  

PM2.5

SO42-

(21.3%)

유기탄소

(21.3%)

NO3-

(11.2%)

원소탄소

(11.2%)

금속산화물

(9.3%)

   

<붙임 2>

   

미세먼지 성분별 시정에 대한 기여도

   

측정 지점

1위

2위

3위

4위

5위

전농동

(서울)

원소탄소

(27%)

황산염

(22%)

유기탄소

(18%)

질산염

(13%)

미세토양입자

(2%)

용현동

(인천)

원소탄소

(28%)

황산염

(24%)

질산염

(17%)

미세토양입자

(16%)

유기탄소

(14%)

   

   

   

   

   

󰏚 연무/박무 란 ?

연무가 끼면 풍경의 색채가 둔해지고, 배경이 검을 때 연무의 색은 청색, 밝은 배경이면 황색으로 보인다. 연무와 비슷한 박무는 빛깔과 공기 중의 습도로 구별된다. 엷은 안개를 뜻하는 박무는 연무보다 습도가 높으며 회색을 띠는 특징이 있다. 대기 하층에 기온 역전층이 있으면 역전면 아래층에는 기류의 정체로 인하여 연무가 역전면 위로 올라갈 수 없기 때문에 역전면 경계에 연무선을 형성하게 된다.

   

연무가 많이 끼면 시정이 나빠지고, 천식 등 호흡기 질환과 상관이 있는 것으로 발표되었다. 연무를 발생시키는 입자들의 발생 원인은 인공적인 것과 자연적인 것이 있으며, 인공적인 것에는 대도시에 발생되는 매연·불완전 연소물이고, 자연적인 것에는 화산회·황사(黃砂)·흙먼지 등이 있다. 특히 지상의 동식물로부터 휘발되는 유기물태양광선의 작용으로 연무입자를 생산하게 되어 일출(日出)과 함께 짙어지는 경우가 일어나기도 한다.

   

연무는 습도가 비교적 낮을 때 대기 중에 연기나 먼지같은 미세 입자가 떠 있어 공기가 뿌옇게 보이는 현상을 말한다.

   

WHO 기준에 따르면 연무는 haze(헤어즈)를 가리키는 것으로, 뿌연 습기나, 먼지 등의 시정 장애 현상을 총체적으로 일컷는 말로서, 안개와는 상대습도로 구별을 합니다.습도가 75 % 이상은 박무이고, 75% 미만은 연무입니다.

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○ 질문하신 미세먼지 단위에 대해 답변드리고, 참고로 중국발 미세먼지 보도로 걱정이 많으신 것 같아 미세먼지 대처요령을 대기질 예보제와 관련하여 답변드리겠습니다.

   

○ 미세먼지 오염도는 미세먼지(PM10)와 초미세먼지(PM2.5)로 나누어 관리하고 있습니다.

   

  - 여기에서 PM입자상물질(Particulate Matter)의 약자이며, 단위단위 체적(1세제곱미터 부피의 공기)에 포함되어 있는 입자상물질마이크로그램 단위 질량을 의미하는 ㎍/㎥로 나타냅니다.

   

  - 아울러, 미세먼지(PM10)입자의 지름이 10㎛(마이크로미터) 이하입자상물질  질량농도(㎍/㎥)를 측정한 오염도를 뜻하고, 미세먼지(PM2.5)2.5㎛이하입자상물질만 별도로 측정한 오염도를 뜻합니다.

   

 다음은 참고로 알려드리는 미세먼지 예보제미세먼지 대처요령입니다.

   

  - 2013년 7월 '대기환경보전법' 개정으로 2014년 2월부터 국가 예보제를 전면 시행예정이며, 이에 앞서 2013년 8월부터 시범예보를 실시 중에 있습니다.

   

  - 단계별 추진일정은 아래와 같이 먼지입자 크기별로 미세먼지(PM10)와 초미세먼지(PM2.5)로 구분하여 추진하고 있습니다. 

   

   

   * 다만, 단계별 추진계획 일정을 가능한 빠른 시간 내 앞당겨서 실시하는 방안도 준비.검토하고 있습니다. 

   

 현재 시행하고 있는 미세먼지 시범예보는 아래와 같이 5단계 등급으로 나누어서 발표하고 있습니다.

   

  - 미세먼지 시범예보 등급(단위 ㎍/㎥일) : "좋음(0~30)", "보통(31~80)", "약간 나쁨(81~120)", "나쁨(121~200)", "매우 나쁨(201~)"

   

   

  - 12월 4일 현재 우리나라의 미세먼지(PM10) 농도는 중국 오염물질 유입과 기상여건 등으로 수도권은 "약간나쁨", 충청권과 강원권은 "보통"으로 예상되고 있습니다('13.12.3일 17시 발표). 

    

 이  중 "약간 나쁨(81㎍/㎥)" 이상인 경우에는 건강을 위해 실외활동을 자제하는 등 대처를 하시는 것이 좋습니다. 아래는 "미세먼지 높은 날의 건강 생활 수칙"과 "부문별 생활 수칙>입니다.

   

   - 미세먼지가 높은 날에는 노약자, 호흡기 질환자 등은 실외 활동을 자제하고, 창문을 닫는 등 가급적 실외공기 차단, 농수산물.기계.기구류 세척 등 위생관리, 부득이한 실외 활동 시에는 마스크(황사마스크 인증상품) 착용, 보호안경 착용, 세면 자주하는 등의 행동요령이 필요하겠습니다.

   

  < 미세먼지 높은 날의 건강 생활 수칙 >

   

 < 미세먼지 높은 날의 부문별 생활 수칙 >

   

   

 이와 같은 미세먼지 시범예보 등급은 국가대기오염정보관리시스템인 "에어코리아" 홈페이지(http://www.airkorea.or.kr/) 등에서 확인하실 수 있습니다.

   

  * 에어코리아 대기질 예보(미세먼지 시범예보) : 홈페이지 우측중앙(스마트폰 병행)

   * 지자체 미세먼지 예보 : 위 '대기질 예보'를 클릭하면 하단에 수도권 지자체별 사이트 연결(서울의 경우 : http://cleanair.seoul.go.kr/main.htm)

   

 그 외에 위의 "미세먼지가 높은 날 건강 생활 수칙"을 지킬 "약간 나쁨(농도 81~120㎍/㎥일)" 이상경우에는 기상청을 통한 대외발표병행하고 있습니다.

   

  - 날씨예보 때 '미세먼지 높은 날' 방송이 나올 때는 위의 건강 생활 수칙을 지키시기 바라고, 그 외의 날에는 일상적인 생활을 하시면 되겠습니다.

   

 아울러, 예보제가 본격 시행되는 내년 2월부터는 현재의 에어코리아 홈페이지 등 이외에 기상청 방재기상정보시스템을 비롯하여 스마트폰, 전광판 등 보다 다양한 매체를 통해 제공할 계획입니다.

   

  - 본 예보를 위해 시범예보 기간에는 예보모델, 주기, 권역, 정확도, 전파체계 등을 종합적으로 점검하여 개선하고, 예보정확도 향상, 지역별예보 단계적 확대 등을 추진할 예정임을 알려드립니다.

   

 참고로, 미세먼지에 대하여 정부다양한 대책을 아래와 같이 추진하고 있음을 알려드리며, 미세먼지로 인한 국민 불안해소해 나가도록 하겠습니다.

   

  - (국내 배출량 감축) 오염물질 배출허용기준 관리 강화, 친환경차 보급 등을 통하여 국내 발생 오염물질을 삭감하고 있습니다.

   

  - (예.경보제) 국민들 스스로도 대처가 가능하도록 미세먼지 예.경보제조기 도입.시행하고 있습니다.

   

  - (정치.외교적 노력) 금년 5월 한.중.일 장관 회담 시에 우리 측에서 제안하여 '삼국 대기오염 정책대화' 회의체 신설을 합의하였습니다.

      * 현재 정책대화 개최시기 등에 대해 중국 당국과 협의 중

   

  - (한.중 환경협력) 중국 측이 관심이 높은 환경산업.기술진출시켜 중국 대기질 개선 및 수출 확대를 도모하고 있습니다.

      * 환경협력포럼('13.12. 한.중.일 무역협회) 등 민간 협력사업 적극 지원, 중국 측 관심이 높은 환경기술.산업분야의 협력 유도방안 등 제시

   

  - (기술개발 투자 확대)동북아 대기질 감시체계 구축, 대기과학(모델링 및 예보분야) 인력양성 등 인적, 물적 기반의 구축을 확대하고 있습니다.

   

 질문에 답변이 되었는지 모르겠네요. 미세먼지로 인한 불안이 없도록 정부에서 더욱 노력하도록 하겠습니다. 

   

원본 위치 <http://kin.naver.com/qna/detail.nhn?d1id=8&dirId=815&docId=185812745&qb=66+47IS466i87KeAIO2XiOyaqSDrho3rj4Q=&enc=utf8&section=kin&rank=1&search_sort=0&spq=1&pid=RWPPPdpySEhssZaDLWVssssssuR-118096&sid=UteeeQpyVmYAAEFlL-s>

   

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What exactly is particulate matter?

Particulate matter (PM) is a complex mixture consisting of varying combinations of dry solid fragments, solid cores with liquid coatings and small droplets of liquid. These tiny particles vary greatly in shape, size and chemical composition, and can be made up of many different materials such as metals, soot, soil and dust. PM may also contain sulfate particles. California has a separate ambient air quality standard for sulfates.

PM may be divided into many size fractions, measured in microns (a micron is one-millionth of a meter). ARB regulates two size classes of particles - particles up to 10 microns (PM10) and particles up to 2.5 microns in size (PM2.5). PM2.5 particles are a subset of PM10.

PM10 and PM2.5 are each measured and expressed as the amount (in micrograms) of particles

contained in a cubic meter of air, expressed as micrograms per cubic meter (µg/m3). 

   

What are the Sources of

Airborne Particulate Matter? 

   

Burning fuels, such as gasoline, oil, diesel or

wood, produce most of the PM2.5 pollution found

in outdoor air, and much of the PM10. Wind-blown

dust also contributes to PM10 pollution.

Why is the ARB concerned about particulate matter?

The ARB is concerned about Californians' exposures to PM2.5- and PM10-sized particles because of the potential harmful health effects that can result.

PM 2.5 and PM10 particles easily penetrate into the airways and lungs where they may produce harmful health effects such as the worsening of heart and lung diseases. The risk of these health effects is greatest in the elderly and the very young. Exposure to elevated concentrations of PM is also associated with increased hospital and doctor visits and increased numbers of premature deaths.

What are the PM Standards?

The State of California has established ambient air quality standards for PM. These standards define the maximum amount of particles that can be present in outdoor air without threatening the public's health. In June of 2002, the California ARB adopted new, revised PM standards for outdoor air, lowering the annual PM10 standard from 30 µg/m3 to 20 µg/m3 and establishing a new annual standard for PM2.5 of 12 µg/m3.

   

California's ambient air quality standards for PM are designed to protect the most sensitive groups of people, including infants and children, the elderly and persons with heart or lung disease.

For more information, see the Ambient Air Quality Standards chart at http://www.arb.ca.gov/research/aaqs/aaqs.htm.

State and Federal Ambient Air Quality Standards for Particulate Matter

   

  

California ARB Standard PM10

Federal EPA Standard PM10

Annual Average

20 µg/m3

N/A

24-Hour Average

50 µg/m3

150 µg/m3

   

  

California ARB Standard PM2.5

Federal EPA Standard PM2.5

Annual Average

12 µg/m3

15.0 µg/m3

24-Hour Average

--------

35 µg/m3

California's PM standards are more protective of human health than the corresponding set by EPA. See the EPA site for the new federal PM10 and PM2.5 ambient air quality standards at http://www.epa.gov/ttn/oarpg/naaqsfin.

Revision of the PM Standards

The ARB adopted new PM standards in June of 2002, responding to requirements of the Children's Environmental Health Protection Act (Senate Bill 25, Escutia 1999). This Act requires the evaluation of all health-based ambient air quality standards to determine if the standards adequately protect human health, particularly that of infants and children. The subsequent review of the PM standards resulted in the recommendation of more health-protective ambient air quality standards for PM10 and a new standard for PM2.5. More details of this review are available in the staff report, "Public Hearing to Consider Amendments to the Ambient Air Quality Standards for Particulate Matter and Sulfates." The new PM standards became effective in 2003.

Information about how the ARB sets ambient air quality standards can be found at http://www.arb.ca.gov/research/aaqs/caaqs/caaqs.htm.

What kinds of harmful effects can PM cause?

Concentrations of PM above the current standards may result in harmful health effects. Since the small particles that make up PM can easily penetrate deep into the lungs, scientists have studied the effects of this type of pollution on human health. Both short- and long-term exposures to PM have been shown to lead to harmful health effects. A large body of evidence has shown significant associations between measured levels of PM outdoors and daily increases in the numbers of human deaths. In addition, scientists have observed higher rates of hospitalizations, emergency room visits and doctor's visits for respiratory illnesses or heart disease during times of high PM concentrations. During these periods of high PM levels, scientists also observed the worsening of both asthma symptoms and acute and chronic bronchitis. Scientists have found a relationship between high PM levels and reductions in various aspects of the healthy functioning of people's lungs.

   

Which groups are most susceptible to health effects from PM?

  • The Elderly
  • People with Heart and / or Lung Disease
  • Children and Infants

The elderly and people with heart and/or lung diseases are particularly at risk to the harmful effects from PM exposure. A data analysis from ARB's Children's Health Study shows health effects in children, as well. This study showed that in communities highly polluted with PM, children's lungs developed more slowly and did not move air as efficiently as children's lungs in clean air communities. Children and infants are susceptible to harm from inhaling pollutants such as PM because they inhale more air per pound of body weight than do adults - they breathe faster, spend more time outdoors and have smaller body sizes. In addition, children's immature immune systems may cause them to be more susceptible to PM than healthy adults. Further research may clarify the relationship between PM exposure and children's health.

PM levels in most areas of California exceed current state PM standards from a few to many times each year. ARB is working diligently to reduce levels of PM and other kinds of air pollution in California's outdoor air. You can also help in the fight against air pollution - click here for further information http://www.arb.ca.gov/html/cando.htm.

   

원본 위치 <http://www.arb.ca.gov/research/aaqs/pm/pm.htm>

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Health

The size of particles is directly linked to their potential for causing health problems. Small particles less than10 micrometers in diameter pose the greatest problems, because they can get deep into your lungs, and some may even get into your bloodstream.

Exposure to such particles can affect both your lungs and your heart. Small particles of concern include "inhalable coarse particles" (such as those found near roadways and dusty industries), which are larger than 2.5 micrometers and smaller than 10 micrometers in diameter; and "fine particles" (such as those found in smoke and haze), which are 2.5 micrometers in diameter and smaller.

The Clean Air Act requires EPA to set air quality standards to protect both public health and the public welfare (e.g. visibility, crops and vegetation). Particle pollution affects both.

Health Effects

Particle pollution - especially fine particles - contains microscopic solids or liquid droplets that are so small that they can get deep into the lungs and cause serious health problems. Numerous scientific studies have linked particle pollution exposure to a variety of problems, including:

  • premature death in people with heart or lung disease,
  • nonfatal heart attacks,
  • irregular heartbeat,
  • aggravated asthma,
  • decreased lung function, and
  • increased respiratory symptoms, such as irritation of the airways, coughing or difficulty breathing.

    People with heart or lung diseases, children and older adults are the most likely to be affected by particle pollution exposure. However, even if you are healthy, you may experience temporary symptoms from exposure to elevated levels of particle pollution. For more information about asthma, visit www.epa.gov/asthma.

    Environmental Effects

    Visibility impairment

    Fine particles (PM2.5) are the main cause of reduced visibility (haze) in parts of the United States, including many of our treasured national parks and wilderness areas. For more information about visibility, visit www.epa.gov/visibility.

    Environmental damage

    Particles can be carried over long distances by wind and then settle on ground or water.  The effects of this settling include: making lakes and streams acidic; changing the nutrient balance in coastal waters and large river basins; depleting the nutrients in soil; damaging sensitive forests and farm crops; and affecting the diversity of ecosystems. More information about the effects of particle pollution and acid rain.

    Aesthetic damage

    Particle pollution can stain and damage stone and other materials, including culturally important objects such as statues and monuments. More information about the effects of particle pollution and acid rain.

    You will need Adobe Acrobat Reader to view the Adobe PDF files on this page. See EPA's PDF page for more information about getting and using the free Acrobat Reader.

    For more information on particle pollution, health and the environment, visit:

    Particle Pollution and Your Health (PDF) (2pp, 320k): Learn who is at risk from exposure to particle pollution, what health effects you may experience as a result of particle exposure, and simple measures you can take to reduce your risk.

    How Smoke From Fires Can Affect Your Health: It's important to limit your exposure to smoke -- especially if you may be susceptible. This publication provides steps you can take to protect your health.

    Integrated Science Assessment for Particulate Matter (December 2009): This comprehensive assessment of scientific data about the health and environmental effects of particulate matter is an important part of EPA's review of its particle pollution standards.

       

    원본 위치 <http://www.epa.gov/air/particlepollution/health.html>

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Basic Information

Particle pollution (also called particulate matter or PM) is the term for a mixture of solid particles and liquid droplets found in the air. Some particles, such as dust, dirt, soot, or smoke, are large or dark enough to be seen with the naked eye. Others are so small they can only be detected using an electron microscope.

How Big is Particle Pollution?

See a larger version of the image here

Particle pollution includes "inhalable coarse particles," with diameters larger than 2.5 micrometers and smaller than 10 micrometers and "fine particles," with diameters that are 2.5 micrometers and smaller. How small is 2.5 micrometers? Think about a single hair from your head. The average human hair is about 70 micrometers in diameter – making it 30 times larger than the largest fine particle.

These particles come in many sizes and shapes and can be made up of hundreds of different chemicals. Some particles, known as primary particles are emitted directly from a source, such as construction sites, unpaved roads, fields, smokestacks or fires. Others form in complicated reactions in the atmosphere of chemicals such as sulfur dioxides and nitrogen oxides that are emitted from power plants, industries and automobiles. These particles, known as secondary particles, make up most of the fine particle pollution in the country.

EPA regulates inhalable particles (fine and coarse). Particles larger than 10 micrometers (sand and large dust) are not regulated by EPA. More about EPA PM Standards and Regulatory Actions.

  • Health: Particle pollution contains microscopic solids or liquid droplets that are so small that they can get deep into the lungs and cause serious health problems. The size of particles is directly linked to their potential for causing health problems. Small particles less than 10 micrometers in diameter pose the greatest problems, because they can get deep into your lungs, and some may even get into your bloodstream. More information about health.
  • Visibility: Fine particles (PM2.5) are the main cause of reduced visibility (haze) in parts of the United States, including many of our treasured national parks and wilderness areas. More information about visibility.
  • Reducing particle pollution: EPA's national and regional rules to reduce emissions of pollutants that form particle pollution will help state and local governments meet the Agency's national air quality standards. More information about reducing particle pollution.

    See the Fast Facts page for a quick summary of particle pollution basics.

       

    원본 위치 <http://www.epa.gov/air/particlepollution/basic.html>

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