RTO care

2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin

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2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin

  

  

  

IUPAC name[hide]

2,3,7,8-tetrachlorodibenzo[b,e][1,4]-dioxin [1]

  

Other names[hide]

Tetradioxin; Tetrachlorodibenzodioxin; Tetrachlorodibenzo-p-dioxin

  

Identifiers

  

Abbreviations

TCDD; TCDBD

CAS number

1746-01-6 

PubChem

15625

ChemSpider

14865 

UNII

DO80M48B6O 

KEGG

C07557 

ChEBI

CHEBI:28119 

ChEMBL

CHEMBL30327 

Jmol-3D images

Image 1

SMILES

[show]

  

InChI

[show]

  

Properties

  

Molecular formula

C

12H

4Cl

4O

2

Molar mass

321.97 g/mol

Density

1.8 g cm3

Melting point

305 °C (581 °F; 578 K)

Solubility in water

0.2 µg/L at 25 °C[2]

log P

6.8

Vapor pressure

1.5 × 109 mmHg

Hazards

  

EU classification

T+

R-phrases

R26/27/28 R45

S-phrases

S36/37 S62

NFPA 704

1

4

0

Flash point

164.2 °C (327.6 °F; 437.3 K)

Except where noted otherwise, data are given for materials in their standard state (at 25 °C (77 °F), 100 kPa)

  

   

 (verify) (what is: 

/

?)

  

Infobox references

  

2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) is a polychlorinated dibenzo-p-dioxin (sometimes in short but inaccurately also called dioxin) with a chemical formula C

12H

4Cl

4O

2. TCDD is a colorless solid with no distinguishable odor at room temperature. It is usually formed as a side product in organic synthesis and burning of organic materials.

TCDD is the most potent compound (congener) of its series (polychlorinated dibenzodioxins, known as PCDDs or simply dioxins) and became known as a contaminant in Agent Orange, a herbicide used in the Vietnam War.[3] TCDD was released into the environment in the Seveso disaster.[4] It is a persistent environmental contaminant usually present in a complex mixture of dioxin-like compounds, and is a carcinogen.[5]

Contents

 [hide

Health effects[edit]

The Expert Group of the World Health Organization considered developmental toxicity as the most pertinent risk of dioxins to human beings.[6] Because people are usually exposed simultaneously to a number of dioxin-like chemicals, a more detailed account is given at dioxins and dioxin-like compounds.

Cancer[edit]

TCDD was classified in 1997 by the International Agency for Research on Cancer as a carcinogen for humans (group 1).[5] In the occupational cohort studies available for the classification, the risk, even at very high exposures, was weak and borderline detectable.[7][8] Therefore human data were not deemed sufficient, and the classification was, in essence, based on animal experiments and mechanistic considerations.[5] This has been criticized as a deviation from IARC classification rules.[9] It is much debated, whether TCDD is carcinogenic only at high doses which also cause toxic damage of tissues.[10][11][12] Moreover, a recent review concludes that, after 1997, further studies do not support an association between TCDD exposure and cancer risk.[13] New studies include the update of Vietnam veteran studies from Ranch Hand operation, which concluded that after 30 years the results do not provide evidence of disease.[14]

There is also direct epidemiological evidence that TCDD is not carcinogenic at low doses, and in some studies cancer risk has even decreased.[15] This is called a J-shape dose-response, low doses decrease the risk, and only higher doses increase the risk.[16]

Mechanism of action[edit]

TCDD and dioxin-like compounds act via a specific receptor present in all cells: the aryl hydrocarbon (AH) receptor.[17][18][19] This receptor is a transcription factor which is involved in expression of genes; in fact it has been shown that high doses of TCDD either increase or decrease the expression of several hundred genes in rats.[20] Genes of enzymes activating the breakdown of foreign and often toxic compounds are classic examples of such genes. TCDD increases the enzymes breaking down, e.g., carcinogenic polycyclic hydrocarbons such as benzo(a)pyrene.[21]

These polycyclic hydrocarbons also activate the AH receptor, but less than TCDD and only temporarily.[21] Even many natural compounds present in vegetables cause some activation of the AH receptor.[22] This phenomenon can be viewed as adaptive and beneficial, because it protects the organism from toxic and carcinogenic substances. Excessive and persistent stimulation of AH receptor, however, leads to a multitude of adverse effects.[21]

Scientists have searched for the physiological functions of the AH receptor for years, and one obvious function is to increase the activity of enzymes breaking down foreign chemicals or normal chemicals of the body as needed. There may be other functions, however, related to growth of various organs or other regulatory functions. The AH receptor is phylogenetically highly conserved transcription factor with a history of at least 500 million years, and found in all vertebrates, and its ancient analogs are important regulatory proteins even in more primitive species.[19] In fact, knock-out animals with no AH receptor are quite sick and develop poorly.[19] All this implies that a certain level of AH receptor activation is physiological and necessary for the body.

While the mutagenic and genotoxic effects of TCDD are sometimes disputed[10] and sometimes confirmed[23] it does foster the development of cancer. Its main action in causing cancer is cancer promotion; it promotes the carcinogenicity initiated by other compounds. Very high doses may, in addition, cause cancer indirectly; one of the proposed mechanisms is oxidative stress and the subsequent oxygen damage to DNA.[11] There are other explanations such as endocrine disruption or altered signal transduction.[10][24] The endocrine disrupting activities seem to be dependent on life stage, being anti-estrogenic when estrogen is present (or in high concentration) in the body, and estrogenic in the absence of estrogen.[25]

Teratogenic effects[edit]

In Vietnam and the USA teratogenic or birth defects were observed on children of persons that were exposed to Agent Orange or 2,4,5-T that contained TCDD as an impurity out of the production process. A meta-analysis of 22 studies from 1966 to 2002 was published 2006 in the International Journal of Epidemiology and concluded that "Parental exposure to Agent Orange appears to be associated with an increased risk of birth defects."[26]

Sources[edit]

TCDD has never been produced commercially except as a pure chemical for scientific research. It is, however, formed as a synthesis side product when producing certain chlorophenols or chlorophenoxy acid herbicides.[7] It may also be formed along with other polychlorinated dibenzodioxins and dibenzofuranes in any burning, especially if certain metal catalysts such as copper are present (see dioxins and dioxin-like compounds).[27]

The greatest production occurs from waste incineration, metal production, and fossil-fuel and wood combustion.[28] Total US emissions of PCCD/Fs were reduced from ca. 14 kg TEq in 1987 to 1.4 kg TEq in 2000.[29]

Other animals[edit]

By far most information on toxicity of dioxin-like chemicals is based on animal studies utilizing TCDD.[3][19][30][31] Almost all organs are affected by high doses of TCDD. In short-term toxicity studies in animals the typical effects are anorexia and wasting, and even after a huge dose animals die only 1 to 6 weeks after the TCDD administration.[31] Seemingly similar species have varying sensitivities to acute effects: lethal dose for a guinea pig is about 1 µg/kg, but to a hamster it is more than 1,000 µg/kg. A similar difference can be seen even between two different rat strains.[31] Various hyperplastic (overgrowth) or atrophic (wasting away) responses are seen in different organs, thymus atrophy is very typical in several animal species. TCDD also affects the balance of several hormones. In some species, but not in all, severe liver toxicity is seen.[19][31] Taking into account the low doses of dioxins in the present human population, only two types of toxic effects have been considered to cause a relevant risk to humans: developmental effects and cancer.[19]

Developmental effects[edit]

Developmental effects occur at very low doses in animals. They include frank teratogenicity such as cleft palate and hydronephrosis.[32] Development of some organs may be even more sensitive: very low doses perturb the development of sexual organs in rodents,[32][33][34] and the development of teeth in rats.[35] The latter is important in that tooth deformities were also seen after the Seveso accident[36] and possibly after a long breast-feeding of babies in the 1970s and 1980s when the dioxin concentrations in Europe were about ten times higher than at present.[37]

Cancer[edit]

Cancers can be induced in animals at many sites. At sufficiently high doses TCDD has caused cancer in all animals tested. The most sensitive is liver cancer in female rats, and this has long been a basis for risk assessment.[38] Dose-response of TCDD in causing cancer does not seem to be linear,[12] and there is a threshold below which it seems to cause no cancer. TCDD is not mutagenic or genotoxic, in other words, it is not able to initiate cancer, and the cancer risk is based on promotion[10] of cancer initiated by other compounds or on indirect effects such as disturbing defense mechanisms of the body e.g. by preventing apoptosis or programmed death of altered cells.[8][18] Carcinogenicity is associated with tissue damage, and it is often viewed now as secondary to tissue damage.[10]

TCDD may in some conditions potentiate the carcinogenic effects of other compounds. An example is benzo(a)pyrene that is metabolized in two steps, oxidation and conjugation. Oxidation produces epoxide carcinogens that are rapidly detoxified by conjugation, but some molecules may escape to the nucleus of the cell and bind to DNA causing a mutation, resulting in cancer initiation. When TCDD increases the activity of oxidative enzymes more than conjugation enzymes, the epoxide intermediates may increase, increasing the possibility of cancer initiation. Thus a beneficial activation of detoxifying enzymes may lead to deleterious side effects.[39]

Cases of exposure[edit]

Viktor Yushchenko with chloracne after his TCDD poisoning incident

There have been a number of incidents where people have been exposed to high doses of TCDD or with a combination of TCDD and other dioxin-like chemicals, including:

  • In 1976, thousands of inhabitants of Seveso, Italy were exposed to TCDD after an accidental release of several kilograms of TCDD from a pressure tank. A number of animals died, and high concentrations of TCDD, up to 56,000 pg/g of fat, were noted especially in children playing outside and eating local food. The acute effects were limited to about 200 cases of chloracne.[40] Long-term effects seem to include a slight excess of multiple myeloma and myeloid leukaemia,[25] as well as some developmental effects such as disturbed development of teeth[36] and excess of girls born to fathers who were exposed as children.[41] Several other long-term effects have been suspected, but the evidence is not very strong.[4]
  • In Vienna, two women were poisoned at their workplace in 1997, and the measured concentrations in one of them were the highest ever measured in a human being, 144,000 pg/g of fat. This is about one hundred thousandfold compared with TCDD concentrations in most people today, and about ten thousandfold compared with the sum of all dioxin-like compounds in young people today. She survived but suffered from difficult chloracne for several years. The poisoning likely happened in October 1997, but was not discovered until April 1998. At the institute where the women worked as secretaries, high concentrations of TCDD were found in one of the labs, suggesting that the compound had been produced there. The police investigation failed to find clear evidence and no one was ever prosecuted. Aside from malaise and amenorrhea there were surprisingly few other symptoms or abnormal laboratory findings.[42]
  • In 2004, then-presidential candidate Viktor Yushchenko of Ukraine was poisoned with a large dose of TCDD. His blood TCDD concentration was measured 108,000 pg/g of fat,[43] which is the second highest ever measured. This concentration implies a dose exceeding 2 mg, or 25 μg/kg of body weight. Also he suffered from chloracne for many years, but again after initial malaise, other symptoms or abnormal laboratory findings were few.[43]
  • An area of polluted land in Italy, known as the Triangle of death, is contaminated with TCDD due to years of illegal waste disposal by organized crime.[44][45][46]

See also[edit]

   

출처: <http://en.wikipedia.org/wiki/2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin>

   

   

   

   

   

2014-12-24 오후 2:07 - 화면 캡처

   

   

   

   

2014-12-24 오후 2:07 - 화면 캡처

   

   

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다이옥신의 유해성과

소각설비의 다이옥신 제거 기술

김 명수, GROUPE ATI, mkim@ati-furnace.com

1. 서 론

Dioxin은 염화유기물 가족의 일환으로 거의 모든 연소에서 발생되며 음식물, 물, 땅, 공기, 인체, 자연 어디에서든지 찾을 수 있는 물질로 실지로는 다이옥신 (Dioxins : PCDD) 과 푸란 (Furans : PCDF)이란 두 개의 카테고리를 지칭한다 (본 보고서에서는 편의상 이 두 개의 물질을 그냥 "다이옥신"으로 통합하여 지칭한다).

이들 화학물질은 염소원자의 숫자와 배치에 따라 210개의 여러 모양의 다이옥신으로 존재한다. 이 중 17개만 WHO에 위해 Toxic 한 것으로 취급되고 있고 가장 Toxic한 다이옥신은 2,3,7,8 TCDD (tetra-chlorodibenzodiosins)으로 Seveso 다이옥신이라고도 한다. 다이옥신은 물리적 화학적으로 안정된 구조를 가지고 있어 물에는 거의 용해되지 않으나 지방에는 어느 정도 용해되므로 섭취되는 지방과 우유를 통하여 인체에 침투된다. 다시 말해 다이옥신의 주요 오염경로는 우리가 일반적으로 생각하고 있는 호흡기관을 통해서가 아니라 음식물의 섭취를 통하여 이루어진다.

Dioxin이야기가 불거진 것은 1976년 이태리북쪽 Seveso에서 제초제 제작 공장내 화학 반응노가 폭팔한 때문으로 당시 1kg 의 다이옥신이 대기로 발생된 사고이다. 이 산업재해는 유럽에 엄청난 공포를 일으켰고 이 이후 Dioxin이 인간과 동물에게 엄청난 피해를 주는 것으로 알려져 있고 특히 소각설비에서 많은 Dioxin이 발생된다고 인식되어 있다. 이 Dioxin 문제 때문에 기존의 소각설비는 재 보강 또는 폐쇄되고 또한 새로운 소각설비를 설치하는데 한편으로는 어려움을 많이 겪고 있으나 다른 한편으로는 필자의 회사 같은 소각관련 산업체들은 Dioxin처리 설비 및 화학약품을 추가 판매하므로 보다 많은 이익을 보고 있다.

현대 과학사에서 다이옥신만큼 많은 연구와 투자와 일반의 관심을 불러일으킨 화학물질은 없을 것이다. 그 만큼 이 물질의 발생, 해악, 제거방법에 대한 과학적인 분석과 해석이 난해하다것을 의미한다. 다이옥신은 정말 유해한가 ? 유럽의 소각설비에서 발생되는 다이옥신에 대한 규제와 관리는 어떻게 발전되고 있는가 ? 소각설비에서 어느 정도의 다이옥신이 발생되고 있고 어떻게 처리되고 있는가 ? 결론으로 다이옥신 처리에 대한 문제점과 제안을 다음의 장들에서 정리하고자 한다.

2. 다이옥신의 유해성과 무해성

2.1 Seveco 사고 후 Dioxin의 유해영향 연구

Seveco 사고 발생 13년 후, Milan 대학의 Bertazzi 교수와 Pesatori 교수팀은 인구가 밀집되어있는 지역내에서 다이옥신에 노출되어 발생된 암에 대하여 1983년부터 연구한 결과를 발표하였다 (1). 연구대상은 0-19세까지의 연령층으로 연구대상지역은 다이옥신에 오염된 토양의 오염농도에 따라 A, B, R 로 나누었다. 2 122명이 가장 오염이 된 A지역에서, 18 115명 이 B 지역에서, 598 236명이 R지역에서 연구대상으로 선별되었다. 연구결과에 의하면 A, B 오염지역 내에서의 암 발생 수는 23명으로 갑상선 암을 제외한다면 (인구 20 000 명의 기대치 0.4 보다 높은 2.0) 수치상으로는 암 발생률은 일반적인 정상적인 발생률 보다 높지는 않았다.

핀란드 Tampere에서 열린 "Dioxin 92" conference에서 Atlanta Public Health Service (USA)의 L. Needham 교수는 Seveco의 사고의 영향에 대한 연구 결과를 발표하였다(2). 이 연구는 위의 Pesatori 교수의 연구 영역과 마찬가지로 지역을 A, B, R 로 나누어 지역 배정을 하였다. 이 연구 결과에 의하면 오직 인체에 의학적으로 문제가 된 것은 A 지역에 사는 특히 어린아이들에게 발생된 Chloracne (여드름의 일종)이었지만 이러한 피부병은 사고시 누출된 다른 화학물질에 의해서도 발생될 수 있기 때문에 명확한 근원을 밝혀내지 못하였고 또한 조사대상자들의 혈액, Plasma, Chloracne, 암세포내에 다이옥신이 다량 집약되어 있다는 것을 발견하지 못하였다. 이러한 연구 결과를 토대도 L. Needham 교수도 결론에 "암 발생률이 보다 높아졌다는 확실한 근거가 없다"는 Milan 대학의 Bertazzi 교수의 연구결과를 재인용하였다.

반대로 이 지역에서 기대하지 않았던 사실은 유방암과 자궁암 발생률이 다른 지역에 비해 상대적으로 떨어졌다는 것이다. 이러한 결과는 1977년-1992년 사이 오염된 이 지역에서 탄생한 15,291명의 신생아를 연구 조사한 비엔의 H. Rudiger 교수의 연구결과와 일치된다 (3). 하지만 Seveco 주민들 중 일부는 일반적인 대기 중의 농도보다 약 10,000 배나 높은 농도에 노출되었었다. 15291 신생아 중 malformation 율이 비정상적으로 높다는 것은 발견되지 않았다.

이러한 다이옥신의 유-무해성에 대한 딱 떨어지지 않는 과학적인 해명에 대한 사람들의 불신을 불식시키기 위해 French Sciences Academy는 다이옥신에 대한 심도 깊은 연구를 실행하여 1994년 9월20일에 그의 연구를 공식적으로 발표하였다 (4)(5). 발표한 연구 결과에 의하면 Sveco 사고로 인하여 직접적으로나 또는 간접적으로 사망에 이르게 한 사건이 한 건도 없다는 것과 다이옥신이 뚜렷하게 영향을 미친 유일한 것은 위에서 언급한 Chloracne 이다 는 것이다. 이 보고서는 "일반적으로 널리 알려져 있는 것과는 반대로 현재로서는 다이옥신이 국민건강에 심각한 위험이 된다고 할 수 있는 어떠한 요소도 발견되지 않았다. 인간은 다이옥신에 별로 민감하지 않으며 인체에 접촉되고 있는 다이옥신 량은 매우 소량이다."고 결론 지었다.

2.2 다이옥신의 규제

위 장에서 언급한대로 대부분의 연구결과 (1994년 2000페이지에 달하는 미국 Environment Protection Agency 보고서 포함) 는 다량의 Dioxin은 독성을 가지지만 소량에는 영향이 없다는 것이지만 과학적 근거보다는 Media 와 환경 보호론 자들의 비대해진 국제 여론 때문에 다이옥신은 어쩔 수 없이 유럽폐연규제(Directive 2000/76/EC) 결정에 의해 2000년 12월4일부터 소각설비의 폐연내 Dioxin 발생량은 0.1 ng TEQ/Nm3 로 유럽 전지역에서 관리가 되고 있다. 한가지 덧붙이고 싶은 것은 유럽내에서 소각설비에 대한 다이옥신문제가 거론된 것은 이미 1970년대 말부터이었지만 이의 규제에 대한 찬반 논란으로 소수 북유럽국가들에만 1980초부터 규제에 들어갔으니 실로 20년만 에야 모든 유럽국가들에 적용이 된 것이다.

한국의 경우 1998년 6월 환경부장관의 "짧은" Dioxin 발언으로 졸지에 거센 여론에 밀려 결국 3개월만에 Dioxin을 0.1 ng TEQ/Nm3로 규제하는 법규가 발표되었고 미국의 경우 1999년 12월5일 이후 0.3 ng/Nm3으로 규제를 하고 있고 WHO의 현재 권장 규제치는 유럽의 규제치인 0.1 ng TEQ/Nm3 이며 국제적으로 신규 소각설비에는 0.1 ng TEQ/Nm3을 요구하는 추세이다.

프랑스 경우 환경부의 발표에 의하면 1999년 산업활동으로 발생되는 다이옥신 중 약 30-40%가 폐기물의 소각활동으로 발생된다고 평가하였고 노화된 소각공장의 폐쇄, 폐연처리설비의 점차적 보강에 따라 다이옥신 발생량이 1997년 500 grams TEQ/year에서 2000년 160 grams TEQ/year 로 약 70%가 줄어들었으며 향후 모든 소각설비에 폐연설비를 보강하고 유럽폐연규제치(Directive 2000/76/EC)를 준수하게되는 2005년 12월28일 이면 다이옥신 발생량은 5 grams TEQ/year 이 될 것으로 추정하고 있다 (www.environnement.gouv.fr 참조).

   

  

Concentration in dioxins

Mass or volume flow by 1 ton DW

Flow of doxins

(ng TEQ/kg DW)

Input

Domestic waste

0.09 ng TEQ/g

  

90

Output

Inert ashes

Filtering residue

Scrubber water

chimney

< 0.05 ng TEQ/g

1-10 ng TEQ/g

(average 4)

< 0.5 ng TEQ/l

< 0.1-10 ng TEQ/m3

300 kg

30 kg

200 l

5500 Nm3

< 15

30-300

(average 120)

< 0.1

0.55-55

Total output

여기서 대기방출

  

  

46-370

0.55-55

3. 소각설비로부터 다이옥신 발생 및 제거 기술

3.1 소각설비로부터 다이옥신 발생량

일반 가정폐기물의 처리 전 폐기물 내 다이옥신 함유량은 90 pg/g-dry materiel (0.09 ng TEQ/g) 인 것으로 평가되고 있다 (6). 표 1은 이를 토대로 프랑스 폐연 규제치 (규제 법규 1991년 1월25일) 를 준수하는 소각장의 다이옥신의 Input - output balance 를 정리한 것이다 (7).

이 표에 의하면 가장 많이 다이옥신이 발생되는 곳은 폐가스 정제분진 (백필터나 전기집진기 분진)으로 1kg 가정폐기물소각에 1,000-10,000 ng TEQ (평균 4,000 ng TEQ) 이 발 생되어 대부분 (60-80%) 의 다이옥신이 (또한 중금속과 함께) 이 분진내에 포함되어 있다고 볼 수 있다. 프랑스의 경우 이 분진은 Class 1의 특수 매립장에 사전 안정화 (Stabilization)를 시킨 후 매립되고 있다. 반면 연소재(Inert ashes)와 폐수내에 발생되는 다이옥신은 매우 소량으로 Input 양보다도 적은 양이다.

현재로서 가장 핵심이 되는 다이옥신 문제는 대기로 방출되는 것이므로 본 보고서는 연소가스내 다이옥신의 형성과 제거에 대하여서만 다루고자 한다.

3.2 연소가스내의 다이옥신 발생량

발표된 실험실 연구에 위하면 (7) 일반 폐기물 소각에서 다이옥신은 연소시 650도 이상의 온도에서 모두 파쇄된다고 알려져 있다. 그러므로 문제가 되는 것으로 폐연의 냉각시 이 파쇄된 다이옥신이 재형성되는 것이다. 그러므로 다이옥신의 형성은 다음의 두 가지 메카니즘에 의해서 발생된다고 볼 수 있다 ; 연소시 형성(가스단계) 과 냉각시 재형성 (냉각단계).

3.2.1 연소시 형성

연소시 다이옥신은 불완전 연소된 가스의 화합물로부터 발생된다. 이 현상은 폐기물내 유기성염소 화합물의 존재 여하에 직접적으로 연관되어있다. 이렇게 발생된 다이옥신은 2차 연소실의 고온에서 파쇄된다. 파쇄를 완전하게 하기 위하여 유럽폐연규제는 2차연소실의 온도는 적어도 850도이어야 하며 가스의 체류시간은 2초 이상으로 하도록 규정하고 있다. 실험결과에 의하면 가장 독성이 강한 2,3,7,8 TCDD는 온도 1,000도에서 1초 동안에 99.99%가 파쇄되고 있다. 프랑스의 1991년 1월25일 폐연법규는 단지 이러한 "방법"만을 규제하였으나 이젠 새로운 법규에 의해 0.1 ng TEQ/m3 이하라는 "결과"까지 규제 받게 되었다.

3.2.2 냉각시 재형성

"novo synthesis" 라고도 불리는 이 재형성 단계는 연소과정에서 이미 파쇄된 다이옥신으로부터 기인된다. 다이옥신은 다음에서 같은 요건들에 의해 재형성된다;

- 연소분진 내에 포함된 탄소 (carbon) 와 염소 (chlorine)로부터

- 250도-400도 사이의 온도 범위 내에서 (peak 300도)

- catalyzer 역할을 하는 금속성 염화물 (chloride)의 여부 (특히 구리) .

또한 이의 재형성에 영향을 주는 다른 요소들은 ;

- 250도-400도 온도사이에서 기체/고체의 접촉시간.

- 소각노내에 주입한 과도한 산소 량

- 연소 분진 재의 발생 량과 그의 질 (중금속, 불완전연소분진 함유량)

3.3 소각설비로부터 다이옥신 제거

3.3.1 완벽한 연소기술을 통한 다이옥신 제거

위에서 언급한 다이옥신 발생 요소들을 제거하기 위해서 여러 가지 타입의 방법들이 이용되고 있다. 기본적으로 가장 많이 이용하는 방법은 완벽한 연소로서 이는 연소의 기본이라 할 수 있는 3 T 규칙을 준수하는 것이다.

- Temperature ; 연소 온도를 850도 이상 유지하여 다이옥신의 완전 분쇄

- Time of residence ; 충분한 연소 시간을 주어 다이옥신이 완전히 분쇄될 수 있도록 하고 특히 연소가스가 고온 (850도 이상)의 2차 연소실에서 2초 이상 유지할 수 있도록 2차 연소실의 면적을 충분하게 한다. 대체로 현재는 2차 연소실을 1,100도 이상으로 유지하고 있는 경향이다.

- Turbulence ; 소각물질들을 잘 섞어 불완전 연소 율을 최대한 낮춘다.

그 외 과도한 산소 주입 량을 피하기 위하여 산소 주입을 제어하는 Pyrolytic combustion 방식을 채택하여 적절한 량의 산소를 주입하고 열 교환기의 용량과 효율을 높여 가스의 냉각시간을 단축하여 다이옥신의 재형성을 최대한도로 낮추고 있다. 하지만 이러한 연소기술과 냉각기술을 완벽하게 한다하여도 대략 (평균) 5 ng/m3의 다이옥신이 냉각 설비 후 발생되는 것으로 추정하고 있다 (7). 이 중 3 ng TEQ/m3 은 입자형태이며 나머지 2 ng TEQ/m3은 가스형태이다. 입자형태는 99%이상 제거가 가능한 여러 형태의 분진제거 설비인 필터나 전기집진기로 제어가 가능하지만 가스형태의 다이옥신은 적절한 제거설비를 설치하여야 한다.

3.3.2 흡착설비를 통한 다이옥신 제거

활성탄 (active carbon) 이나 lignite coke 또는 bicarbonate 을 연소가스내에 분사하여 다이옥신을 흡착한 후 이를 분진제거 장치로 걷어내는 방법이다. 설비의 설치가 간단하고 투자비가 적게 들기 때문에 필자의 회사를 비롯하여 많은 소각노 제작회사들이 이 방법을 이용하여 다이옥신을 제거하고 있다. 하지만 이 방법을 사용할 시 가장 주의하여할 사항은 온도로서 230도 이상에서 active carbon (또는 lignite coke)을 사용하게되면 carbon이 고온에 의해 연소되어 후단 분진제거 필터에 들어 붙게 된다 (pulverized carbon의 auto-inflammation ; 250 도). 이 경우 필터의 분지제거 효율이 떨어지고 압력손실이 많아 할 수 없이 모든 필터를 교체해야 하는 경우가 있다. 가장 좋은 효율을 낼 수 있는 active carbon 사용 온도는 190도에서 210도 사이이다.

또한 carbon 은 매우 미세한 분말에 습기에 약하기 때문에 운송되어온 carbon을 건조한 장소에 저장하고 이를 사용하기 위하여 분사 tank에 채우는 작업이 어렵고 분사장치내 막힘 현장이 자주 일어나기 때문에 특별한 주의와 주기적인 maintenance가 필요하다.

3.3.3 Catalyzer (Selective Catalytic Reaction)을 사용한 다이옥신 제거

catalyzer 는 다이옥신을 직접 파쇄하는 기술이다. 사용되는 catalyzer 는 산화 티타늄이나 바나듐 계이며 산화질소 (NOx)를 낮추는 데에 사용되고 있는 기술이지만 다이옥신을 포함한 유기화합물을 제거하는데도 효과가 뛰어나다. 하지만 산화질소와 다이옥신을 동시에 제거하기 위해서는 catalyzer의 용량을 늘려야하기 때문에 투자비와 운영비에 대한 부담이 크다.

4. 다이옥신 제거 최적기술디자인과 경험상 문제점

4.1 다이옥신 제거 최적기술디자인

필자의 회사는 유럽폐연규제가 발표되기 전인 1997년부터 다이옥신 제거설비를 설치하고 있다. 현재까지 설치된 설비는 모두 24개로 대부분 0.1 ng TEQ/Nm3이하로 관리를 하고 있으며 다이옥신을 완벽하게 제거하게 위하여 전체 설비는 다음과 같이 구성되어 있다. 물론 다른 제조회사에서도 다른 형태의 자체 모텔이 개발되어 있겠으나 다이옥신의 발생을 낮추기 위하여 기본적으로 추구하는 기술 design 은 아래와 같다.

4.1.1 Pyrolytic combustion 1차 연소실

폐기물은 소각노에 투입된 이후 초기 10분에서 40분사이 유기물질 대부분의 연소가 이루어지며 이때 탄소를 다량 함유한 유기성 불완전 가스가(CO) 대량 발생한다. 사실 2차연소실은 이때를 기준하여 설계되지 않고 전체 연소기간 (약 2시간)의 평균 가스 발생량을 기준하기 때문에 초기에 발생되는 이 다량의 불완전연소가스는 2차연소실에서 완전처리가 어렵다. 처리되지 않은 연소가스내 organic carbon은 다이옥신을 재형성하는 원천이 된다.

Pyrolytic combustion System은 초기의 다량 발생하는 연소가스를 낮추기 위하여 폐기물이 연소실로 진입된 후 일정기간 산소 없이 열로만 폐기물을 분해 (Pyrolysis)를 한 후 폐기물의 성분과 연소실내의 Oxygen 양에 따라 자동으로 서서히 산소를 주입하여 폐기물을 연소 (Combustion)하는 방식이다. 이 방식을 적절히 사용할 시 연소가스 발생량을 60%까지 줄일 수가 있어 2차연소실의 효율을 극대화시킬 수가 있다.

4.1.2 고온 와류식 2차 연소실

일반적으로 2차 연소실은 2차 연소버너와 2차 연소공기 주입시설로 구성되어 있다. 여기도서도 마찬가지로 고온을 유지하면서 연소공기 주입을 적정하게 하여 과잉산소 주입을 방지하여만 다이옥신의 재형성을 줄일 수 있다. 이를 위하여 2차연소실 후단에 Oxygen 측정장치를 설치하고 실시간으로 측정하여 Oxygen 주입량을 자동으로 조절하도록 하여 2차 연소실내 적절한 Oxygen량인 6-9%을 유지하도록 한다.

한편 2차연소실의 기능을 완벽하게 하기 위해서는 적절한 Oxygen 량의 주입뿐만 아니라 주입 후 불완전연소가스와 반응을 촉진시키는 것이 무엇보다 중요하다. 이를 위해서 2차연소실의 전반부 연소실은 4개의 실린더형으로 구성하여 각 실린더형의 연소실 좌. 우측에서 강압의 Oxygen을 주입하여 연소가스가 강력한 와류현상 (VORTEX Effect) 을 일으키면서 불완전연소물과 반응하도록 설계되어있다. 이 방식은 Oxygen 사용량을 30% 절약할 수 있을 뿐만 아니라 CO의 발생량은 10mg/Nm3 이하로 낮출 수가 있다.

4.1.3 수관식 보일러

연소가스 냉각설비로서 보통 온수 또는 증기보일러가 많이 사용되고 있다. 이는 사용결과가 확실하고 발생된 에너지를 재활용 할 수 있기 때문이다. 보일러에는 두가지 종류가 있는데 가스가 관을 통과하면서 물과 접촉하여 냉각하는 방법 (연관식 보일러)과 물이 관을 통과하면서 가스와 접촉하여 냉각하는 방법 (수관식 보일러)이 있다. 연관식 보일러가 수관식 보다 가격은 2배 이상 저렴하지만 가스가 관속을 지나가면서 가스내에 아직도 소량 남아있는 유기성탄소 분진 (약 500 mg/Nm3)이 가스관에 접착하여 여기서 다이옥신이 재형성된다. 이를 방지하기 위해서는 매주 보일러 관을 철저히 청소하여야 한다. 또한 연관식 보일러는 수관식 보일러에 비하여 연소가스 냉각 (1100 도에서 200도) 속도가 느려 다이옥신 재형성 온도대인 250도-400도내 체류시간이 길어져 다이옥신을 재형성할 기회가 높다. 그러므로 다이옥신의 발생을 낮추려면 수관식 보일러를 사용하여야 한다.

4.1.4 다이옥신흡착설비

연소가스내에는 분진, 다이옥신뿐만 아니라 다량의 HCl, HF, SO2 등 산성 오염물들이 포함되어있다. 필자의 회사는 이들을 건식 다단계 방식으로 처리할 수 있도록 2중 반응 노를 사용하고 있다. 1차 반응 노는 Cyclone 형식으로 여기에 산성오염물들을 중화시키는 hydrated lime (CO3Ca)을 분사하여 연소가스와 수직방향으로 반응을 하여 굵은 알갱이는 하부로 배출하도록 하였다. 굴곡형 수평구조형태의 2차 반응 노에는 active carbon 또는 lignite coke를 배합한 hydrated lime (5-30%)을 분사하여 연소가스와 수평방향으로 반응시켜 다이옥신을 흡착하도록 설계되었다. 이러한 디자인은 반응시간을 늘리고 화학약품의 효율을 증대시켜 운전비용을 낮출 뿐만 아니라 폐연정제 효과를 높일 수 있다. 유럽에서는 NORIT (active carbon), CHEMVIRON (active carbon), RHEINBRAUN BRENNSTOFF GMBH (lignite coke) 제품이 다이옥신 흡착제로 주로 사용되고 있고 제품간의 질이나 가격은 거의 같은 수준이며 정제 효과가 모두 뛰어나다.

4.1.5 세라믹 필터

연소가스내 모든 반응제와 분진은 대기로 배출하기 전 마지막으로 걸러내야 한다. 보통 전기집진기나 백필터를 사용하는데 우리는 견고하며 고온 (최고 500도)에 견디는 세라믹 필터를 사용한다. 명칭은 세라믹 필터이지만 실지 재질은 calcium silicate 로 정확한 명칭은 "내화쾻터" 또는 "고온필터"이다. 이러한 필터를 사용하는 이유는 본 회사의 소각노는 특히 산업폐기물이나 병원폐기물등 고열량 폐기물을 처리하기 때문이다. 이 필터는 온도변화 뿐만 아니라 충격에도 잘 견디고 부식에 대한 내화성이 강하기 때문에 일반 백필터 (fiber filter) 보다 수명이 길다 (평균 5년).

현재 유럽폐연규제에 의하면 분진은 10 mg/Nm3 이하로 규제하고 있지만 현재까지 우리의 경험상으론 위에서 소개된 기술조건하에서 분진 발생량을 5 mg/Nm3이하로 낮출 수만 있다면 다이옥신 발생량은 0.1 ng TEQ/Nm3이하로 관리할 수 있다. 다시말해 다이옥신 발생량은 분진의 발생량과 매우 깊은 관계를 가지고 있다는 것이다. 5 mg/Nm3의 분진이란 매우 미소한 분량이라 필터설비의 설치 (조립)시에 부주의하면 그만한 분량의 분진은 쉽게 필터설비 외로 배출될 수 있기 때문에 설치시 매우 조심을 하여야 하며 수시로 세라믹필터의 상태를 점검하여 불량한 필터를 방치해서는 안 된다.

그림 1- 다이옥신처리 최적 모델 소각설비

5. 향후 연구 및 발전계획

소각노로부터 다이옥신 발생량이 0.1 ng TEQ/mg으로 구제되고 있는 현재 다이옥신의 문제는 위의 첫 장에서 언급하였듯이 얼마나 다이옥신의 배출을 더 줄일 수 있느냐가 관심의 초점이 아니라 소각장에서 나오는 다이옥신이 실지로 인간에게 그만한 투자할 만큼 유해하느냐 하는 것에 대한 지속적인 검증이다. 그러므로 유럽, 특히 프랑스에서의 향후 여러 국책연구프로그램들은 소각장과 주민들의 건강에 대한 상관관계이해와 건강에 미치는 위험 평가에 관련된 것들이 주종을 이루고 있다 (12). 한편 다이옥신을 기술적으로 낮추기 위한 실험실 연구를 끝내고 실지 가동설비에서 이들 실험 연구를 적용하여 다이옥신 발생량을 낮추고 기술을 안정시키는 연구들이 진행 중이다.

현재 유럽내 다이옥신에 대하여 활발히 연구하고 있는 연구기관과 연구자 및 연구내용을 정리하면 다음과 같다.

- SFSP (French Public Health Society. Nancy France) ; 프랑스환경부와 함께 기존 수행하고 있는 "폐기물소각과 국민건강" 연구프로그램에 추가해서 새로운 유럽폐연규제 (Directive 2000/76/EC)의 적용에 따른 소각장의 환경영향연구가 수행 중.

- INSERM (National Institute of Health and Medical Research, Paris, France, www.inserm.fr) ; 소각장 주변에 거주하고 있는 주민들의 불구 (malformation) 위험에 관련된 연구를 추진 중. 이 연구는 1988년부터 1997년까지 작동했던 소각장들 주변에 대한 오염물 분산 Model화를 추진 한 후 그 동안에 이 지역에서 관찰된 불구자 수와 연관 관계를 찾는 연구.

- AFSSA (French agency of Sanitary Security of Foods, Maisons-Alfort, France, www.afssa.fr) ; Dioxin 발생량 및 프랑스인의 오염노출 data 작성. 이 연구는 프랑스인들의 다이옥신 섭취량이 WHO에서 권장하고 있는 최대 섭취량 2 pg/kg corporal weight/day 에 접근하고 있는가를 밝히는 연구.

- INVS (Institute of Sanitary Watch, Sainte Maurice, France, www.invs.sante.fr) ; 프랑스에서 모유내의 다이옥신에 관한 연구. 우유는 기름기와의 유화력 때문에 다이옥신의 축적을 측정할 수 있는 좋은 지표이다. 1993년 WHO에서 수행한 유럽 19개국내 모유내 다이옥신 측정량 (16.5 pg/g fat material)과 비교하여 그 동안의 변화를 분석하기 위한 연구.

- ADEME (French Ageny of Energy and Environment), M. PERNIN ; 폐기물소각시 다이옥신 발생 요인 분석 연구. 이제까지 실험실 연구에 얻은 data를 실지 가동설비에 적용하여 다이옥신의 발생 요인들을 제거하는 연구. 현재 4군데 생활폐기물 소각장에서 data를 확보하고 있다.

- ICAM (UNIVERSITE DE LILLE, Department of energy and Environment, France), Prof. M. LAHOUBI ; 이 연구소는 특히 열량이 높고 독성이 강한 특수폐기물의 소각설비에서 다이옥신 발생을 줄 일수 있는 연소 조건들을 Modeling하는 연구를 수행 중이다.

- INSA (Institute National de Sciences Appliques, Laboratoire Chimie Appliquee, Lyon France), Prof. Navarro ; 프랑스에서 환경연구를 가장 활발하게 하고 있고 한국 유학생들도 많이 연수를 하는 연구소로 현재 폐연잔재물내 다이옥신을 고정화/안정화시키는 기술을 개발하고 있다.

- ULB (UNIVERSITE LIBRE DE BRUXELLES, Faculty of applicate Sciences, Belgium), Prof, A. FONTANA ; Fontana 교수는 폐기물 열분해기술의 전문가로 대형이 아닌 소형소각노 (1-2 톤/h)에서 다이옥신을 줄 일수 있는 기술과 그의 경제성에 대한 연구를 하고 있다.

- Institut fur Technische Chemie Bereich Thermische Abfallbehandlung (Karlsruhe, Germany), Dr. J. Vehlow, Dr. H. Vogg ; 이 연구소는 폐기물 소각설비의 연소기술과 폐연처리기술 특히 다이옥신을 중점적으로 연구하는 독일에서는 이 분야에 있어서 가장 활발한 연구를 하고 있는 연구소로 현재 Dioxin을 최대로 낮출 수 있는 기술과 이 기술의 적용시 환경영향 평가에 대한 연구를 추진 중이다.

- 그 외 다이옥신 발생을 낮추는 연구와 실험은 필자의 회사뿐만 아니라 여러 설비제작회사들에 의해 지속적으로 추진되고 있으면 현재는 처리 전과 처리 후의 상관관계를 밝히기 위하여 많은 분석을 실행하고 있다. 또한 다이옥신 처리기술은 점차로 안정되어 가고 있기 때문에 이제는 설비의 투자비와 운전비용을 낮추기 위한 설비변경에 주력하고 있다. 필자의 회사는 특히 세라믹필터의 설치 면적을 줄이고 필터의 교체와 수리가 수월한 구조로 설비개선을 추진하고 있다.

- 한편 Environment S.A, OLDHAM, AMETEK, 같은 측정설비 제작회사에서는 다이옥신을 연속 측정할 수 있는 설비개발에 박차를 가하고 있다.

- 다이옥신 흡착제인 active carbon와 lignite coke를 제작하는 NORIT, CHEMVIRON, RHEINBRAUN BRENNSTOFF GMBH, 회사나 이들을 적용 사용하고 있는 MARKER LHOIST, SOLVAY 같은 회사에서는 다이옥신을 흡착한 폐연정제분진을 재생하거나 소각노에 재 연소하여 최종폐기물 발생량을 회수 또는 줄이던가 아니면 이를 쉽게 안정화/고정화시키는 방법을 물색하고 있다.

6. 결론 및 국내에서의 발전방향과 권고사항

연소기술개선과 설비개선으로 소각노로부터 다이옥신의 배출량을 대폭 줄일 수 있다는 사실은 여러 연구보고서를 통해서 알려져 왔고 이는 필자 회사의 실지 제조, 설치 및 운영경험을 통해서 확인할 수 있었다. 이러한 처리기술도 점차로 안정되어가고 있어 추가설비 설치 없이 (peak에 대한 우려는 있지만) 다이옥신 배출량을 대부분 10 ng TEQ/Nm3 이하로 낮출 수 있다고 본다. 그러므로 우선적으로는 한국 내에서도 연소기술의 개선을 위해서 필요한 구체적인 요소인 앞장에서 언급한 1차 연소실내 산소조절 기술과 2차 연소실의 고온와류설계구조로의 변경이 필요하다. 설비개선으로는 열 교환속도가 빠른 보일러의 개발과 뛰어난 정제 능력의 필터링시스템의 개발이 시급하다. 특히 필터링 시스템의 성능은 다이옥신 제거를 좌우하는 주요한 요소이다.

하지만 0.1 ng TEQ/Nm3 이하로 낮추기 위해서는 신규투자비를 50%, 운전비용 (전기, 화학약품, 연료등 비고정비용)을 약 30% 높여야 한다. 또한 연속측정기술이 개발되지 않은데다 측정비용이 비싸기 때문에 설치 후 측정과 설비교정이 힘들어 신규설비를 설치하고도 효율적으로 운영을 하지 못하고 있다. 문제는 이러한 상당한 비용증가에 반해서 소각설비에서 발생되는 다이옥신에 의한 유해평가는 아직까지도 불확실하다는 것이다. 그러므로 법적인 제재에 의해서 추가설비를 설치하지만 실지로 운영은 1년 한번 또는 많게는 3개월에 한번 정기 측정하는 때에만 사용하고 있는 실정이다.

프랑스에서는 이러한 비효율성을 낮추기 위하여 다이옥신과 관련이 있으면서 연속측정이 가능한 분진, HCl, SO2, CO, O2, TOC 등 다른 오염물질들을 연속적으로 측정하는 장비를 설치하게 한 후 다이옥신 측정은 2년에 한번만 하도록 하고 있다. 또한 다이옥신에 대한 불신을 해소하기 위하여 지속적으로 소각설비에서 발생되는 다이옥신에 의한 유해평가를 하고 있다. 이러한 제도적 배려는 한국내에서도 다이옥신 때문에 발생되는 민원과 과잉투자를 줄일 수 있는 한 방법이다.

한편 폐연오염물질의 연속측정장치는 현재가격이 1억원대의 고가의 장비이지만 유럽에서는 의무적으로 설치하도록 하고 있고 그 외 다른 국가들에서도 점차적으로 확대되어 설치되고 있다. 향후 이 장비는 중요한 국제시장으로 부상될 것이기 때문에 이에 대한 많은 관심과 기술개발이 필요하다. 특히 다이옥신 연속측정기술은 엄청난 시장성을 확보할 수 있을 뿐만 아니라 연소상태와 설비가동 상태를 실시간에 점검할 수 있기 때문에 다이옥신으로 발생되는 여러 문제들을 대부분 해결할 수 있는 발판을 마련해 줄 것이기 때문에 이에 대한 기술개발이 시급하다.

7. 참조 문헌

(1) P.A. Bertazzi, A.C. Pesatori and al., Am.J.Epidemiol., 6,1187, 1989

(2) L. Needham, Atlanta Public Health Service, Conference "Dioxin 92", 1992

(3) Biblo-dossier dioxin 1999, Universiteit Leuven, 1999, Braschaatssteenweg 308, B-2920, Kalmthout

(4) Report of French Academy of Sciences, Ed. Lavoisier, Paris, 1994

(5) L'Actualite Chimique, 3 Feb. 2000

(6) "Results of the German dioxin measurement programm at MSW incinerators", Johnke B., Stelzer E. Waste Management and Research, vol 10. p 345-355, 1992.

(7) "Emissions factors for waste incineration", M. PERNIN, ADEME (French Ministry of Environment), juin 1999

(8) Vehlow, J., Wanke, T. & Mark, F.E., Co-Verbrennung von Kunststoffabfallen und Hausmull - Basisversuche in der Testanlage TAMARA, VDI Berichte 1288, 263, 1994

(9) Rigo, H.G., Chandler, A.J.&Lanier, W.S. "The Relationship between Chlorine and Dioxin/Furan Formation in Waste Combustors, Solid Waste Management ; Thermal Treatment & Waste-to-Energy Technologies, April 18-21, 1995, Washington, DC

(10) J. Bernard, H. Ole, V. Jurgen, "The influence of PVC on the Quantity and Hazardousness of flue gas residues from incineration", European Commission's DG ENV-Final Report, April 2000

(11) P. Davids, "Control of Dioxin Emission From Waste Incinerators", Seoul International Waste Treatment Technology Conference, 23-25 August 1995.

(12) Incineration of waste and dioxins (questions/responses), SVDU (National syndicate of treatment and valuation urban and assimilated waste", TSM 11- November 2001

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