RTO care

ISA codes for Process Instrumentation

ISA instrumentation codes and combinations

To understand instrumentation symbols appearing on process diagrams means understanding ANSI/ISAs S5.1-1984 (R 1992) Instrumentation symbols and identification standard.

Process Measurement

Element Type

Element

Transmitter

Indicator

Indicator controller

Controller

Ratio Controller

Recorder

  

Code

E

T

I

IC

C

FC

R

Analysis

A

AE

AT

AI

AIC

AC

AFC

AR

Conductivity

C

CE

CT

CI

CIC

CC

CFC

CR

Density

D

DE

DT

DI

DIC

DC

DFC

DR

Voltage

E

EE

ET

EI

EIC

EC

EFC

ER

Flow

F

FE

FT

FI

FIC

FC

FFC

FR

Dimension

G

GE

GT

GI

GIC

GC

GFC

GR

Hand

H

HE

HT

HI

HIC

HC

HFC

HR

Current

I

IE

IT

II

IIC

IC

IFC

IR

Time

K

KE

KT

KI

KIC

KC

KFC

KR

Level

L

LE

LT

LI

LIC

LC

LFC

LR

Humidity

M

ME

MT

MI

MIC

MC

MFC

MR

Power

N

NE

NT

NI

NIC

NC

NFC

NR

Pressure

P

PE

PT

PI

PIC

PC

PFC

PR

Delta Pressure

dP

dPE

dPT

dPI

dPIC

dPC

dPFC

dPR

Quantity

Q

QE

QT

OI

OIC

QC

QFC

QR

Radioactivity

R

RE

RT

RI

RIC

RC

RFC

RR

Speed

S

SE

ST

SI

SIC

SC

SFC

SR

Temperature

T

TE

TT

TI

TIC

TC

TFC

TR

Delta Temperature

dT

dTE

dTT

dTI

dTIC

dTC

dTFC

dTR

Viscosity

V

VE

VT

VI

VIC

VC

VFC

VR

Weight

W

WE

WT

WI

WIC

WC

WFC

WR

Vibration

Y

YE

YT

YI

YIC

YC

YFC

YR

Position

Z

ZE

ZT

ZI

ZIC

ZC

ZFC

ZR

Process Measurement

Element Type

Hand Switch

Hand Valve

Totalizer

Indicating Totalizer

Solenoid Valve

Calculation

Control Valve

  

Code

HS

HV

Q

IQ

XV

Y

V

Analysis

A

AHS

AHV

AQ

AIQ

AXV

AY

AV

Conductivity

C

CHS

CHV

CQ

CIQ

CXV

CY

CV

Density

D

DHS

DHV

DQ

DIQ

DXV

DY

DV

Voltage

E

EHS

EHV

EQ

EIQ

EXV

EY

EV

Flow

F

FHS

FHV

FQ

FIQ

FXV

FY

FV

Dimension

G

GHS

GHV

GQ

GIQ

GXV

GY

GV

Hand

H

HHS

HHV

HQ

HIQ

HXV

HY

HV

Current

I

IHS

IHV

IQ

IIQ

IXV

IY

IV

Time

K

KHS

KHV

KQ

KIQ

KXV

KY

KV

Level

L

LHS

LHV

LQ

LIQ

LXV

LY

LV

Humidity

M

MHS

MHV

MQ

MIQ

MXV

MY

MV

Power

N

NHS

NHV

NQ

NIQ

NXV

NY

NV

Pressure

P

PHS

PHV

PQ

PIQ

PXV

PY

PV

Delta Pressure

dP

dPHS

dPHV

dPQ

dPIQ

dPXV

dPY

dPV

Quantity

Q

QHS

QHV

QQ

QIQ

QXV

QY

QV

Radioactivity

R

RHS

RHV

RQ

RIQ

RXV

RY

RV

Speed

S

SHS

SHV

SQ

SIQ

SXV

SY

SV

Temperature

T

THS

THV

TQ

TIQ

TXV

TY

TV

Delta Temperature

dT

dTHS

dTHV

dTQ

dTIQ

dTXV

dTY

dTV

Viscosity

V

VHS

VHV

VQ

VIQ

VXV

VY

VV

Weight

W

WHS

WHV

WQ

WIQ

WXV

WY

WV

Vibration

Y

YHS

YHV

YQ

YIQ

YXV

YY

YV

Position

Z

ZHS

ZHV

ZQ

ZIQ

ZXV

ZY

ZV

 

Process Measurement

Element Type

Ratio Calculation

Switch Low

Switch High

Alarm Low

Alarm Low Low

Alarm High

Alarm High High

  

Code

FY

SL

SH

AL

ALL

AH

AHH

Analysis

A

AFY

ASL

ASH

AAL

AALL

AAH

AAHH

Conductivity

C

CFY

CSL

CSH

CAL

CALL

CAH

CAHH

Density

D

DFY

DSL

DSH

DAL

DALL

DAH

DAHH

Voltage

E

EFY

ESL

ESH

EAL

EALL

EAH

EAHH

Flow

F

FFY

FSL

FSH

FAL

FALL

FAH

FAHH

Dimension

G

GFY

GSL

GSH

GAL

GALL

GAH

GAHH

Hand

H

HFY

HSL

HSH

HAL

HALL

HAH

HAHH

Current

I

IFY

ISL

ISH

IAL

IALL

IAH

IAHH

Time

K

KFY

KSL

KSH

KAL

KALL

KAH

KAHH

Level

L

LFY

LSL

LSH

LAL

LALL

LAH

LAHH

Humidity

M

MFY

MSL

MSH

MAL

MALL

MAH

MAHH

Power

N

NFY

NSL

NSH

NAL

NALL

NAH

NAHH

Pressure

P

PFY

PSL

PSH

PAL

PALL

PAH

PAHH

Delta Pressure

dP

dPFY

dPSL

dPSH

dPAL

dPALL

dPAH

dPAHH

Quantity

Q

QFY

QSL

QSH

QAL

QALL

QAH

QAHH

Radioactivity

R

RFY

RSL

RSH

RAL

RALL

RAH

RAHH

Speed

S

SFY

SSL

SSH

SAL

SALL

SAH

SAHH

Temperature

T

TFY

TSL

TSH

TAL

TALL

TAH

TAHH

Delta Temperature

dT

dTFY

dTSL

dTSH

dTAL

dTALL

dTAH

dTAHH

Viscosity

V

VFY

VSL

VSH

VAL

VALL

VAH

VAHH

Weight

W

WFY

WSL

WSH

WAL

WALL

WAH

WAHH

Vibration

Y

YFY

YSL

YSH

YAL

YALL

YAH

YAHH

Position

Z

ZFY

ZSL

ZSH

ZAL

ZALL

ZAH

ZAHH

* source : http://www.engineeringtoolbox.com/isa-intrumentation-codes-d_415.html

   

출처: <http://sharpwork.pe.kr/bbs/board.php?folder=&bo_table=science&page=2&bbs_id=2018>

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2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin

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2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin

  

  

  

IUPAC name[hide]

2,3,7,8-tetrachlorodibenzo[b,e][1,4]-dioxin [1]

  

Other names[hide]

Tetradioxin; Tetrachlorodibenzodioxin; Tetrachlorodibenzo-p-dioxin

  

Identifiers

  

Abbreviations

TCDD; TCDBD

CAS number

1746-01-6 

PubChem

15625

ChemSpider

14865 

UNII

DO80M48B6O 

KEGG

C07557 

ChEBI

CHEBI:28119 

ChEMBL

CHEMBL30327 

Jmol-3D images

Image 1

SMILES

[show]

  

InChI

[show]

  

Properties

  

Molecular formula

C

12H

4Cl

4O

2

Molar mass

321.97 g/mol

Density

1.8 g cm3

Melting point

305 °C (581 °F; 578 K)

Solubility in water

0.2 µg/L at 25 °C[2]

log P

6.8

Vapor pressure

1.5 × 109 mmHg

Hazards

  

EU classification

T+

R-phrases

R26/27/28 R45

S-phrases

S36/37 S62

NFPA 704

1

4

0

Flash point

164.2 °C (327.6 °F; 437.3 K)

Except where noted otherwise, data are given for materials in their standard state (at 25 °C (77 °F), 100 kPa)

  

   

 (verify) (what is: 

/

?)

  

Infobox references

  

2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) is a polychlorinated dibenzo-p-dioxin (sometimes in short but inaccurately also called dioxin) with a chemical formula C

12H

4Cl

4O

2. TCDD is a colorless solid with no distinguishable odor at room temperature. It is usually formed as a side product in organic synthesis and burning of organic materials.

TCDD is the most potent compound (congener) of its series (polychlorinated dibenzodioxins, known as PCDDs or simply dioxins) and became known as a contaminant in Agent Orange, a herbicide used in the Vietnam War.[3] TCDD was released into the environment in the Seveso disaster.[4] It is a persistent environmental contaminant usually present in a complex mixture of dioxin-like compounds, and is a carcinogen.[5]

Contents

 [hide

Health effects[edit]

The Expert Group of the World Health Organization considered developmental toxicity as the most pertinent risk of dioxins to human beings.[6] Because people are usually exposed simultaneously to a number of dioxin-like chemicals, a more detailed account is given at dioxins and dioxin-like compounds.

Cancer[edit]

TCDD was classified in 1997 by the International Agency for Research on Cancer as a carcinogen for humans (group 1).[5] In the occupational cohort studies available for the classification, the risk, even at very high exposures, was weak and borderline detectable.[7][8] Therefore human data were not deemed sufficient, and the classification was, in essence, based on animal experiments and mechanistic considerations.[5] This has been criticized as a deviation from IARC classification rules.[9] It is much debated, whether TCDD is carcinogenic only at high doses which also cause toxic damage of tissues.[10][11][12] Moreover, a recent review concludes that, after 1997, further studies do not support an association between TCDD exposure and cancer risk.[13] New studies include the update of Vietnam veteran studies from Ranch Hand operation, which concluded that after 30 years the results do not provide evidence of disease.[14]

There is also direct epidemiological evidence that TCDD is not carcinogenic at low doses, and in some studies cancer risk has even decreased.[15] This is called a J-shape dose-response, low doses decrease the risk, and only higher doses increase the risk.[16]

Mechanism of action[edit]

TCDD and dioxin-like compounds act via a specific receptor present in all cells: the aryl hydrocarbon (AH) receptor.[17][18][19] This receptor is a transcription factor which is involved in expression of genes; in fact it has been shown that high doses of TCDD either increase or decrease the expression of several hundred genes in rats.[20] Genes of enzymes activating the breakdown of foreign and often toxic compounds are classic examples of such genes. TCDD increases the enzymes breaking down, e.g., carcinogenic polycyclic hydrocarbons such as benzo(a)pyrene.[21]

These polycyclic hydrocarbons also activate the AH receptor, but less than TCDD and only temporarily.[21] Even many natural compounds present in vegetables cause some activation of the AH receptor.[22] This phenomenon can be viewed as adaptive and beneficial, because it protects the organism from toxic and carcinogenic substances. Excessive and persistent stimulation of AH receptor, however, leads to a multitude of adverse effects.[21]

Scientists have searched for the physiological functions of the AH receptor for years, and one obvious function is to increase the activity of enzymes breaking down foreign chemicals or normal chemicals of the body as needed. There may be other functions, however, related to growth of various organs or other regulatory functions. The AH receptor is phylogenetically highly conserved transcription factor with a history of at least 500 million years, and found in all vertebrates, and its ancient analogs are important regulatory proteins even in more primitive species.[19] In fact, knock-out animals with no AH receptor are quite sick and develop poorly.[19] All this implies that a certain level of AH receptor activation is physiological and necessary for the body.

While the mutagenic and genotoxic effects of TCDD are sometimes disputed[10] and sometimes confirmed[23] it does foster the development of cancer. Its main action in causing cancer is cancer promotion; it promotes the carcinogenicity initiated by other compounds. Very high doses may, in addition, cause cancer indirectly; one of the proposed mechanisms is oxidative stress and the subsequent oxygen damage to DNA.[11] There are other explanations such as endocrine disruption or altered signal transduction.[10][24] The endocrine disrupting activities seem to be dependent on life stage, being anti-estrogenic when estrogen is present (or in high concentration) in the body, and estrogenic in the absence of estrogen.[25]

Teratogenic effects[edit]

In Vietnam and the USA teratogenic or birth defects were observed on children of persons that were exposed to Agent Orange or 2,4,5-T that contained TCDD as an impurity out of the production process. A meta-analysis of 22 studies from 1966 to 2002 was published 2006 in the International Journal of Epidemiology and concluded that "Parental exposure to Agent Orange appears to be associated with an increased risk of birth defects."[26]

Sources[edit]

TCDD has never been produced commercially except as a pure chemical for scientific research. It is, however, formed as a synthesis side product when producing certain chlorophenols or chlorophenoxy acid herbicides.[7] It may also be formed along with other polychlorinated dibenzodioxins and dibenzofuranes in any burning, especially if certain metal catalysts such as copper are present (see dioxins and dioxin-like compounds).[27]

The greatest production occurs from waste incineration, metal production, and fossil-fuel and wood combustion.[28] Total US emissions of PCCD/Fs were reduced from ca. 14 kg TEq in 1987 to 1.4 kg TEq in 2000.[29]

Other animals[edit]

By far most information on toxicity of dioxin-like chemicals is based on animal studies utilizing TCDD.[3][19][30][31] Almost all organs are affected by high doses of TCDD. In short-term toxicity studies in animals the typical effects are anorexia and wasting, and even after a huge dose animals die only 1 to 6 weeks after the TCDD administration.[31] Seemingly similar species have varying sensitivities to acute effects: lethal dose for a guinea pig is about 1 µg/kg, but to a hamster it is more than 1,000 µg/kg. A similar difference can be seen even between two different rat strains.[31] Various hyperplastic (overgrowth) or atrophic (wasting away) responses are seen in different organs, thymus atrophy is very typical in several animal species. TCDD also affects the balance of several hormones. In some species, but not in all, severe liver toxicity is seen.[19][31] Taking into account the low doses of dioxins in the present human population, only two types of toxic effects have been considered to cause a relevant risk to humans: developmental effects and cancer.[19]

Developmental effects[edit]

Developmental effects occur at very low doses in animals. They include frank teratogenicity such as cleft palate and hydronephrosis.[32] Development of some organs may be even more sensitive: very low doses perturb the development of sexual organs in rodents,[32][33][34] and the development of teeth in rats.[35] The latter is important in that tooth deformities were also seen after the Seveso accident[36] and possibly after a long breast-feeding of babies in the 1970s and 1980s when the dioxin concentrations in Europe were about ten times higher than at present.[37]

Cancer[edit]

Cancers can be induced in animals at many sites. At sufficiently high doses TCDD has caused cancer in all animals tested. The most sensitive is liver cancer in female rats, and this has long been a basis for risk assessment.[38] Dose-response of TCDD in causing cancer does not seem to be linear,[12] and there is a threshold below which it seems to cause no cancer. TCDD is not mutagenic or genotoxic, in other words, it is not able to initiate cancer, and the cancer risk is based on promotion[10] of cancer initiated by other compounds or on indirect effects such as disturbing defense mechanisms of the body e.g. by preventing apoptosis or programmed death of altered cells.[8][18] Carcinogenicity is associated with tissue damage, and it is often viewed now as secondary to tissue damage.[10]

TCDD may in some conditions potentiate the carcinogenic effects of other compounds. An example is benzo(a)pyrene that is metabolized in two steps, oxidation and conjugation. Oxidation produces epoxide carcinogens that are rapidly detoxified by conjugation, but some molecules may escape to the nucleus of the cell and bind to DNA causing a mutation, resulting in cancer initiation. When TCDD increases the activity of oxidative enzymes more than conjugation enzymes, the epoxide intermediates may increase, increasing the possibility of cancer initiation. Thus a beneficial activation of detoxifying enzymes may lead to deleterious side effects.[39]

Cases of exposure[edit]

Viktor Yushchenko with chloracne after his TCDD poisoning incident

There have been a number of incidents where people have been exposed to high doses of TCDD or with a combination of TCDD and other dioxin-like chemicals, including:

  • In 1976, thousands of inhabitants of Seveso, Italy were exposed to TCDD after an accidental release of several kilograms of TCDD from a pressure tank. A number of animals died, and high concentrations of TCDD, up to 56,000 pg/g of fat, were noted especially in children playing outside and eating local food. The acute effects were limited to about 200 cases of chloracne.[40] Long-term effects seem to include a slight excess of multiple myeloma and myeloid leukaemia,[25] as well as some developmental effects such as disturbed development of teeth[36] and excess of girls born to fathers who were exposed as children.[41] Several other long-term effects have been suspected, but the evidence is not very strong.[4]
  • In Vienna, two women were poisoned at their workplace in 1997, and the measured concentrations in one of them were the highest ever measured in a human being, 144,000 pg/g of fat. This is about one hundred thousandfold compared with TCDD concentrations in most people today, and about ten thousandfold compared with the sum of all dioxin-like compounds in young people today. She survived but suffered from difficult chloracne for several years. The poisoning likely happened in October 1997, but was not discovered until April 1998. At the institute where the women worked as secretaries, high concentrations of TCDD were found in one of the labs, suggesting that the compound had been produced there. The police investigation failed to find clear evidence and no one was ever prosecuted. Aside from malaise and amenorrhea there were surprisingly few other symptoms or abnormal laboratory findings.[42]
  • In 2004, then-presidential candidate Viktor Yushchenko of Ukraine was poisoned with a large dose of TCDD. His blood TCDD concentration was measured 108,000 pg/g of fat,[43] which is the second highest ever measured. This concentration implies a dose exceeding 2 mg, or 25 μg/kg of body weight. Also he suffered from chloracne for many years, but again after initial malaise, other symptoms or abnormal laboratory findings were few.[43]
  • An area of polluted land in Italy, known as the Triangle of death, is contaminated with TCDD due to years of illegal waste disposal by organized crime.[44][45][46]

See also[edit]

   

출처: <http://en.wikipedia.org/wiki/2,3,7,8-Tetrachlorodibenzodioxin>

   

   

   

   

   

2014-12-24 오후 2:07 - 화면 캡처

   

   

   

   

2014-12-24 오후 2:07 - 화면 캡처

   

   

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중국보다 발암물질 170배, 우리 집은 괜찮을까?

최병성 기자 | 14.12.17 10:57

<10만인클럽>은 오마이뉴스가 권력과 자본의 눈치를 보지 않고 당당한 언론이 되기를 바라는 마음에서 매달 자발적으로 후원하는 유료 독자들의 모임(http://omn.kr/5gcd)입니다. 클럽은 회원들의 후원으로 '10만인리포트'를 발행하고 있는데요, 이 글을 연재하는 최병성 목사(cbs5012@hanmail.net)는 10만인클럽 회원이자 시민기자입니다. [편집자말]

얼마나 많은 쓰레기로 시멘트를 만들기에 공장 담벼락과 정문에 이런 낙서와 현수막이 등장한 것일까요? ⓒ 최병성

"시멘트 공장인가? 쓰레기 소각장인가?"

   

맨 위 사진은 시멘트를 운반하는 노동자들이 시멘트 공장 벽에 쓴 낙서입니다. 그 아래 사진은 또 다른 시멘트 공장 정문 풍경입니다.

   

"경축. 폐기물 소각 전국 1위"

   

시멘트 공장이 쓰레기를 소각한 탓에 환경 피해를 입은 마을 주민들이 건 현수막입니다.

   

시멘트 공장에 들어서면 이곳이 시멘트를 만드는 곳인지, 쓰레기 소각장인지 분간되지 않습니다. 폐타이어, 폐고무, 폐비닐 등 불에 타는 쓰레기는 물론이요, 소각재, 하수슬러지, 공장의 오니, 분진 등 불에 타지 않는 쓰레기들도 산처럼 쌓여 있습니다. 대한민국에서 시멘트 공장보다 큰 쓰레기 소각장은 없을 듯합니다. 

   

시멘트 공장에 가득 쌓인 각종 쓰레기. 이곳이 쓰레기 소각장인지, 시멘트 제품을 만드는 공장인지 헷갈릴 정도입니다. ⓒ 최병성

발암성 독극물이 시멘트 공장에 들어간다고?

   

지난 9월, 한 시멘트 공장으로 반입되는 쓰레기 일부를 입수했습니다. 이를 환경부가 인정하는 국내 최고 연구기관에 분석을 의뢰했습니다. 결과는 크롬(Cr) 399ppm, 비소(As) 1343ppm이었습니다. 예로부터 살인 독극물로 사용된 비소(As)가 무려 1343ppm이라는 사실이 믿어지지 않았습니다. 이 발암성 독극물이 시멘트 제조에 사용되다니요.

   

시멘트 공장에 반입되는 한 폐기물을 지난 9월 입수하여 분석했습니다. 그 결과는 10월에 나왔는데요. 살인 독극물 비소(As)가 무려 1343ppm이나 되었습니다. 이런 독극물이 시멘트에 들어가다니 정말 무섭습니다. ⓒ 최병성

비소는 얼마나 위험한 물질일까요? 레이첼 카슨은 <침묵의 봄>이라는 유명한 책에서 비소의 독성을 이렇게 설명합니다.

   

"화학물질 중에 가장 문제시 되는 것은 비소(As)다. 비소는 각종 광물들을 제련하는 과정에서 발생하는 고도의 독성을 지닌 광물질이다. 이 물질은 아주 오랜 옛날부터 오늘날에 이르기까지 가장 흔한 독살제(살인, 자살, 처형용)로 사용되었다. 비소는 최초로 발견된 주요한 발암물질이다. 비소에 의한 오염은 말, 소, 염소, 돼지, 사슴, 물고기, 벌 등에게 질병을 유발시키고 죽음을 가져오게 한다."

   

비소의 독성을 유해물질 사전에서는 이렇게 설명하고 있습니다.

   

"비소는 살인이나 자살의 목적으로 사용되어 왔기에 매우 유독한 성분으로 알려져 있다. 급성 독성으론 두통, 구토, 발열, 부정맥, 백혈구 감소 등의 증상을 일으키며, 흡입과 노출 등에 의한 피부염, 결막염, 인두염 비염 등의 만성 독성이 있다. 특히 비소의 발암 독성은 광산의 비소 분진을 장기간 흡입한 근로자에게 폐암이 다발하고, 비소로 오염된 지역의 주민에게 피부암, 간장암, 신장암, 폐암, 방광암 등이 다발하는 것으로 알려져 있다."

   

비소는 이토록 무서운 발암 독극물입니다. 그럼에도 다량의 비소를 함유한 쓰레기가 시멘트 공장으로 반입돼 시멘트 제조에 사용된다는 사실이 놀랍습니다.  

   

기준을 가장해 독극물 쓰레기 합법화한 환경부

   

2011년 가을, OO신문사 기자에게 전화가 왔습니다. 그는 "축하드립니다. 그동안 수고하신 덕에 오늘 환경부가 시멘트에 쓰레기 사용 기준 법안을 발표했습니다"라며 소감을 물었습니다. 저는 하나도 기쁘지 않았습니다. 환경부가 제대로 된 기준을 발표할 리 없기 때문입니다. 기자에게 "환경부가 발표한 것은 기준을 가장한 쓰레기 사용의 합법화일 겁니다. 그 기준을 한 번 불러주겠습니까?"라고 물었습니다.

   

제 예상대로였습니다. 기준을 가장한 악법이었습니다. 유독물질 가득한 쓰레기를 시멘트 제조에 사용할 수 있도록 합법화했으니까요. 환경부는 중금속 함량 등 구체적인 수치를 잘 모르는 국민을 '개선'과 '기준'이라는 이름으로 속였습니다. 

   

1999년 8월, 환경부는 시멘트 제조에 쓰레기 사용을 허가했습니다. 그런데 놀랍게도 중금속 함량 등 쓰레기 사용 기준이 하나도 없었습니다. 손해배상 소송과 형사 고발 협박 등을 무릅쓰고 제가 쓰레기 시멘트의 유해성을 수년간 지적한 끝에, 2009년 3월에야 환경부는 쓰레기 사용 기준 개선안을 발표했습니다. 그러나 이 기준으로는 결코 안전한 시멘트를 만들 수 없습니다.

   

환경부가 시멘트 제조에 쓰레기 사용을 허가한 지 10년 만에 발표한 이 기준이 왜 국민을 속였다는 것인지 살펴보겠습니다. 

   

환경부가 시멘트에 쓰레기 사용을 허가한 후 10년만에야 만든 기준입니다. 그러나 기준을 가장하여 독성 쓰레기 사용을 합법화하는 악법에 불과합니다. 염소(Cl)는 일본의 20배, 발암물질이 되는 크롬(Cr) 기준은 삭제, 독극물인 비소(As) 등은 예외 조항들을 두고 있습니다. ⓒ 환경부

환경부에 따르면, 가연성 폐기물 염소(Cl) 함량 기준은 2%(20,000ppm) 미만입니다. 일본 시멘트 공장 기준(1000ppm)보다 무려 20배나 높습니다. 또 다른 중금속 기준을 볼까요? 납(Pb) 1000mg/kg, 구리(Cu) 3000mg/kg, 카드늄(Cd)100mg/kg, 비소(As) 500mg/kg, 수은(Hg) 2mg/kg입니다. 안전한 시멘트를 만들기엔 너무 높은 기준입니다.

   

더 놀라운 것은 쓰레기 배출 공장별 맞춤 '예외 조항'입니다. 동, 아연 제련소와 제철소에서 발생하는 폐기물의 시멘트 공장 반입을 위해 납(Pb) 7000mg/kg, 구리(Cu) 14000mg/kg, 비소(As) 900mg/kg 미만이라는 특별 예외 조항을 두었습니다.

   

쓰레기 사용 기준을 만든 것은 시멘트의 안전성을 확보하기 위함입니다. 그런데 발암성 독성물질 함량이 높은 쓰레기 배출 공장을 위해 예외 조항을 뒀다면, 쓰레기 사용 기준이 무슨 의미가 있을까요?

   

더 큰 문제는 환경부의 이런 예외 조항조차도 소용이 없다는 것입니다. 앞서 말한 대로 시멘트 공장에 들어오는 쓰레기를 분석한 결과, 특별 예외 조항 비소 기준 900mg/kg보다 훨씬 높은 1343mg/kg이 검출되었으니까요.

   

큰 문제는 또 있습니다. 쓰레기 사용 중금속 기준에 반드시 있어야 할 크롬 기준이 아예 없다는 겁니다.

   

크롬은 시멘트가 구워지는 소성로 안에서 1000도 이상 고열을 받으면 발암물질인 6가크롬으로 변합니다. 환경부가 지원하고 시멘트 공장이 작성한 '철강산업 슬러지의 복합처리에 의한 실용화 기술개발' 보고서에도 시멘트 소성로가 1400도 고온으로 올라갈수록 발암물질 6가크롬이 더 많이 발생한다고 나와 있습니다.

   

사진 속 화살표가 가르키는 기다란 원통이 석회석과 온갖 쓰레기가 혼합 소각돼 시멘트가 만들어지는 소성로입니다. 이 소성로의 온도가 대개 1400도의 고온인데, 고온으로 갈수록 쓰레기 안에 있던 크롬이 발암물질인 6가크롬으로 변화된다고 보고서에 잘 나와 있습니다. ⓒ 최병성.철강산업슬러지의 기술개발

시멘트에 발암물질 6가크롬을 없애는 방법은 간단합니다. 크롬이 다량 포함된 쓰레기가 시멘트 공장에 반입되지 못하게 하면 됩니다. 그런데 환경부는 크롬 함량 기준을 삭제했으면서 개선안을 만들었다고 국민을 속였습니다.

   

그 내용은 이렇습니다. 2006년 환경부는 크롬 기준 1800ppm 이하로 입법예고했습니다. 외국보다 기술력이 떨어지는 국내 시멘트 공장 측은 그 기준으로는 시멘트를 만들 수 없다고 저항했습니다. 그리고 더 확실한 근거를 조사를 하자고 입법예고했던 것까지 물리쳤습니다.

   

환경부 서류에도 스위스는 100ppm 이하, 일본은 1000ppm 이하의 크롬을 사용하여 안전한 시멘트를 만든다고 나와 있습니다. 그런데 환경부는 2011년 쓰레기 사용 기준을 개선한다며, 2006년 입법예고했던 크롬 1800ppm마저 삭제했습니다. 2006년보다 못한 '개악'을 한 것입니다. 환경부가 국민의 건강보다 시멘트 공장의 이익을 먼저  생각했기 때문이지요.   

   

환경부가 시멘트 중 발암물질 6가크롬 20ppm을 맞추기 위해 크롬 쓰레기 사용 기준 1800ppm의 산출 근거를 제시했습니다. 바로 여기에 일본은 1000ppm, 스위스는 100ppm의 크롬 기준이라고 첨부 설명하고 있습니다. 기술력이 떨어지는 국내 시멘트 공장에게는 1800ppm도 문제인데, 개선이라는 이름으로 삭제했습니다. ⓒ 환경부

국민 모두에게 독극물을 나눠주라는 환경부 기준

   

환경부가 납, 구리, 카드늄, 비소 등의 기준을 엉터리로 만든 이유는 무엇일까요? 시멘트 공장에서 유독성 가득한 쓰레기와 중금속이 적은 하수 슬러지와 소각재 등을 골고루 섞어 시멘트를 만들면 발암물질이 조금 낮아지기 때문입니다.

   

시멘트 제조 공정은 반도체나 다른 제품 공정처럼 화학 성분의 정밀한 기준이 요구되지 않습니다. 석회석을 제철소 슬래그, 하수 슬러지, 소각재, 폐타이어, 폐고무 등과 잘 혼합하여 고온으로 태우면 그 소각 잔재물이 시멘트가 됩니다. 그 탓에 시멘트는 한 공장에서 만들었어도 발암물질과 중금속 함량이 매일 다릅니다. 어떤 쓰레기가 더 많이 들어갔느냐에 따라 결과물이 달라지기 때문입니다.

   

OO시멘트 공장에서 소각재, 슬래그, 하수슬러지 등 온갖 쓰레기를 혼합하여 시멘트를 만드는 모습입니다. 그날 어떤 쓰레기가 더 많이 들어갔느냐에 따라 시멘트 제품에 발암물질과 유해 중금속이 함량이 달라집니다. ⓒ 최병성

쓰레기 배출 공장별 맞춤 예외 조항까지 둔 환경부의 쓰레기 사용 기준은 한마디로 요행을 바라는 기준에 불과합니다. 발암물질 가득한 유독성 쓰레기가 다른 쓰레기들과 잘 혼합되어 안전한 시멘트가 만들어지길 바라는 것이지요. 하지만 환경부의 요행이 항상 통하지는 않습니다. 어느 날 어떤 유독물이 시멘트에 많이 포함될지 아무도 모르기 때문입니다.

   

환경부의 요행 기준이 빗나간 끔찍한 사례를 중국산 시멘트와 비교해 설명하겠습니다. 

   

중국산과 국산 시멘트를 비교 분석해보니

   

2007년 국내 시멘트와 중국산 시멘트를 한 연구소에 분석 의뢰했습니다. 결과는 충격이었습니다. 중국산 시멘트에서는 발암물질(6가크롬)이 검출되지 않았습니다. 하지만 국내 한 시멘트에서는 6가크롬이 환경부의 안전 기준 20ppm의 5배가 넘는 110ppm이 검출됐습니다.

   

중국산 시멘트에는 크롬이 21ppm, 발암물질 6가크롬은 검출되지 않았습니다. 그런데 국산 OO시멘트는 무려 110ppm이 검출되었습니다. ⓒ 최병성

우리 가족이 살아갈 집을 짓는 시멘트에 발암물질이 110ppm이나 검출되다니요? 이건 집을 짓는 시멘트가 아니라, 국민을 질병으로 몰아 가는 죽음의 발암 덩어리 자체입니다. 그럼에도 이 발암물질 가득한 시멘트가 시중에 유통되고 있었습니다.

   

발암물질이 불검출된 중국산 시멘트에서 크롬은 21ppm 검출됐습니다. 그런데 6가크롬이 110ppm이나 나온 국산 시멘트의 크롬은 무려 343.3ppm 검출됐습니다. 크롬이 많으면 발암물질이 많다는 걸 보여주는 사례입니다. 그런데 환경부는 이 중요한 크롬 기준을 삭제하고선 안전 기준을 만들었다고 국민을 속인 것입니다.

   

6가크롬이 110ppm 검출된 이 결과를 환경부에 보여주며 "정말 국내산 시멘트가 안전하냐"고 따졌습니다. 환경부는 공인기관의 분석한 결과가 아니라며 믿을 수 없다고 했습니다.

   

그래서 이번엔 환경부가 공인하는 국내 최고의 분석기관 두 곳에 다시 분석을 의뢰했습니다. 6가크롬이 각각 77ppm, 73ppm 검출됐습니다. 이전보다 조금 줄었으나, 환경부 안전기준 20ppm에 약 4배 가까운 발암물질이 검출된 겁니다.  

   

국내 공인기관 두 곳의 분석 결과를 제시하자 그제서야 환경부는 발암물질이 가득했던 "과거의 시멘트 분석이 잘못되었거나, 앞으로 생산되는 모든 시멘트가 안전하다고 할 수 없다"고 2009년 제6차 민관협의회 서류에 시인했습니다.

   

발암물질 가득한 시멘트를 분석한 결과, 국내 시멘트가 안전하다는 환경부의 주장을 뒤집어 엎을 수 있었습니다. 지속적인 시멘트 분석과 감시가 필요한 이유입니다. ⓒ 환경부

연구소에 시멘트와 폐기물의 유해성 분석을 의뢰하면 많은 비용이 듭니다. 그러나 이런 지속적인 분석 자료가 있었기에 환경부와 시멘트 공장의 잘못을 개선할 수 있었습니다. 

   

환경부도 인정한 '잘못이 아니라'는 과거의 분석은 어떤 것들일까요? 2006년 5월 시멘트협회가 요업기술원을 통해 조사해 놓고도 수개월간 발표를 감춘 '시멘트 중 중금속 함량 조사 연구'라는 자료가 있습니다. 조사 결과는 "국내 시멘트 10개 제품 중 6개가 지정폐기물보다 더 많은 발암물질을 함유하고 있다"는 것이었습니다.

   

국내 시멘트 10개 중 6개 제품(노란 테두리)에서 발암물질 가득한 지정폐기물 기준(1.5) 보다 더 많은 발암물질이 검출되었습니다. ⓒ 요업기술원

많은 사람들은 저에게 "목사가 왜 이토록 오랜 시간 쓰레기 시멘트와 싸우느냐?"고 묻습니다. 집의 근간을 이루는 시멘트는 사람들 건강에 많은 영향을 미칩니다. 지정폐기물보다 발암물질이 더 많은 시멘트로 집이 지어졌다는 사실을 알고 침묵할 수 없었습니다. 발암물질 가득한 쓰레기 시멘트는 꼭 개선돼야 합니다. 하지만 어느 언론도 나서지 않아 그 십자가를 제가 진 겁니다. 2006년 시작한 쓰레기 시멘트와의 전쟁은 아직도 진행 중이며, 시멘트가 안전해지는 그날까지 이 싸움은 계속될 것입니다.

   

국내 시멘트 제품 중 60%가 지정폐기물보다 발암물질이 더 많다는 자료 이외에도 끔찍한 분석 결과는 또 있습니다. 2008년 2월, 환경부가 9개 시멘트 공장 사장들을 모두 불러 '시멘트를 개선하자'고 논의할 때 첨부된 자료가 그것입니다. 내용을 간략히 정리하면 다음과 같습니다.

   

"2006년 국립환경과학원이 6가크롬의 용출 검사 결과, 국산 시멘트가 중국과 일본 제품 보다 3배~50배 높게 조사되었다.(중략) 국산이 중국산보다 9배~170배 높게 검출되었다."

   

환경부가 국내 모든 시멘트 공장 사장단들과 회의하며 만든 자료입니다. 국산 시멘트에서 6가크롭이 중국과 일본 제품보다 3~50배 많이 검출됐다고 지적하고 있습니다. ⓒ 환경부

중국산보다 발암물질이 무려 9~170배까지 높게 검출된 대한민국 시멘트. 이런 끔찍한 시멘트는 아주 먼 과거에 생산된 게 아닙니다. 1999년부터 2007년까지 만들어진 시멘트이니, 이 시멘트로 지어진 우리의 집은 얼마나 위험할까요.

   

끔찍한 또 하나의 자료를 소개하겠습니다. 2009년 환경부가 국회 환경노동위원회에 보고한 자료에 따르면, 국립환경과학원이 2007년 시멘트를 조사한 결과 비소가 46.2~489.2ppm, 납이 20.8~1만1800ppm이나 검출됐습니다. 우리 가족이 살아가는 집짓는 시멘트에 비소는 최대 489.2ppm, 납은 최대 1만1800ppm 들어있었다니 끔찍합니다. 

   

환경부가 쓰레기 시멘트를 허가하고 안전 기준을 만들지 않은 덕에 우리가 얼마나 위험한 집에 지금 살게 됐는지 보여주는 사례입니다. 그럼에도 환경부는 사과 한마디 없이, 시멘트는 안전하다고 거짓 주장만 하고 있습니다.

   

중국산 시멘트엔 왜 발암물질이 없었을까요? 시멘트 제조 기술이 뛰어나서가 아닙니다. 시멘트 제조에 쓰레기를 넣지 않았기 때문입니다. 중국은 1999년 6월, 전국 8400여개의 시멘트 공장 중 품질검사를 거쳐 4000여 개를 폐업시켰습니다.

   

그런데 대한민국은 같은 해인 1999년 8월, 시멘트 공장을 위해 쓰레기로 시멘트를 만들도록 허가했습니다. 쓰레기 사용 기준도 없이 말입니다. 중국산과 국산 시멘트의 차이는 바로 여기에서 비롯됐습니다.

   

환경부 장관님, 안전한 시멘트를 만드는 비결은 간단합니다. 중국처럼 시멘트에 쓰레기를 안 넣으면 됩니다. 국민들은 깨끗한 시멘트로 만든 건강한 집에 살 권리가 있습니다.

   

출처: <http://www.ohmynews.com/NWS_Web/Tenman/report_last.aspx?CNTN_CD=A0002062711>

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방폭지역 폭발성 유증기 누출시 방지대책

   

석유화학,화약공장,기타 인화 물질을 원료로 제품을 생산하는 공장에서는 간혹 폭발성 가스 누출로 초대형 폭발 사고가 지구촌 곳곳에서  발생 매년 증가 되고 있다.

 (2007년 31건 ~ 2014년 184건)ㅁ

가스가 누출되면 확산을 저지 하기 위하여 근로자들은 폭발 유증기 누출지역에 긴급히 진입하게 된다.

근로자의 몸에서 발생한 정전기는 유증기최소폭발 하한계(1,300V)를 초과 하면 반드시 폭발한다.

방폭(누출)지역 진입은 인체의 정전기를 측정하여 최소폭발하한계 전압 이상이면 출입이 금지되고 SPRINKLER 또는 AIR FOG(안개)를 형성(상대습도65% 이상)으로 정전기를 방전시켜야 한다.

"산업안전 보건법 66조의 2 제23조(안전조치)제24조(보건조치)를 위반하여 근로자를 사망에 이르게한 자는 7년이하의 징역 또는 1억원 이하의 벌금에 처한다"

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

   

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1. 효율이 높다. 

잇발이 고른 연속 곡선으로 되어 모두 회전 접촉하여 1단(1/11~1/87)인 경우 90%이상의 고효율을 나타내며 다단현의 경우도 각종 감속기 중에서도 가장 성능이 우수하다. 

2. 충격에 강하고 수명이 길다. 

종전의 감속기에 비해 동시 치합치수가 많아 구조적으로 견고하게 되어있고, 잦은 기동과 정지 및 역회전시에도 많은 부하의 내구력과 합치되어 속도 적용이 잘됩니다.

전 내부의 주요 부품은 배어링강(SUJ2)으로 사용하여 내충격성이 강하고, 정밀 가공으로 고장이 적고 수면이 깁니다. 

3. 소형, 경량으로 감속비가 큽니다. 

1단 감속비는 1/11 ~ 1/87까지 감속되며 다단으로 조립하면 감속비율이 1/121에서 수백억분의 1까지 감속이 가능합니다. 

4. 운전이 원할하고 소음이 적다. 

많은 치합율과 연속구름 접촉으로 구동하므로 간섭이 적고 소음이 적어 운전이 용이하다.

   

입력축이 회전하면 편심체(ECCENTRIC)에 의하여 DISC가 CYCLO BOX내에서 회전을 하게 됩니다. 편심 베아링(ECCENTRIC BEARING)이 1회전하게 되면 DISC는 1개의 산만큼 회전 이동하게 됩니다. 이때 DISC의 회전운동이 출력축 PIN를 동시에 회전 시켜줌에 따라 출력축은DISC의 산수와 일치하는 감속된 비로 회전을 하게 됩니다.

   

감속비 = (외측치수 - 내측치수) / (내측치수)

   

동력 전달 순서 : 입력축 --> 편심체(ECCENTRIC)와 베어링 --> DISC --> 출력축PIN --> 출력축 

   

 

   

   

품 번 

부  품  명

품 번 

부  품  명

품 번 

부  품  명

품 번 

부  품  명

1

 입력축 (input shaft)

9

 박스핀 (box pin)

17

 베어링 (bearing)

25

 oil flow

2

 collar

10

 박스로라 (box roller)

18

 몸체 (casing)

26

 space ring

3

 oil-seal 

11

 박스 (box)

19

 drain plug

27

 펌프 (pump)

4

 bearing

12

 간격링 (side ring)

20

 bearing

28

 cam

5

 편심체 (eccentric)

13

 축핀 (shaft pin)

21

 출력커버(output cover)

29

 oil cap

6

 bearing

14

 축로라 (shaft roller)

22

 oil-seal 

30

 eye bolt

7

 디스크 (disc)

15

 와셔 (washer)

23

 collar

31

 연결플랜지(join flange)

8

 입력커버 (input cover)

16

 베어링 (bearing)

24

 출력축 (output shaft)

32

 연결축 (join shaft)

   

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A. 권선온도 보호장치에는 THERMOSTAT(THERMOCOUPLE), THERMISTOR, R.T.D(Resistanec Temperature Detector) 등이 있으며 이것들을 총칭해서 THERMOGUARD라 한다.

   

1. 기종별 원리 및 사용법

 (1) THERMOSTAT 

      Bimetal의 원리를 이용하여 권선의 온도가 일정한 값 이상일때 회로가 열리게 하는 부품임.3상에서 서로 직결로 연결한다

   

  (2) THERMISTOR 

      권선의 온도가 상승함에 따라 소자의 저항변화가 거의 없으나 일정한 값 이상에서는 저항의 값 변화가 급격히 증가(P.T.C),    또는 감소(N.T.C)하는 특성을 갖고 있다.  이러한 THERMISTOR는 통상 Relay Unit에 의하여 주회로를 차단하는데 쓰인다.

   

  (3) R.T.D (Resistanec Temperature Detector) 

      권선의 온도 변화에 따라 소자(일반적으로 백금선을 이용)의 저항이 비례적으로 증감되는 특성을 갖고 있다이러한 특성을   이용하여 즉 일정한 전압을 소자에 가한 경우 권선 온도의 상승에 따라 저항 증가로 인하여 전류가 감소하게 된다.    이러한 전류의 감소는 Setting 값 이하에서는 Relay  Holding을 상실하므로 이 순간 주 회로의 통제가 가능하다.    인가되는 전압의 양 및 Relay의 선정은  R.T.D의 특성에 의하여 얻을 수 있다

    

  상기 3기종은 권선의 온도 상승에 대한 보호기능으로서는 모두 같은 기능을 하며 특히 THERMOSTAT  THERMISTOR    동작원리는 더욱 유사하다다만 THERMOSTAT는 별도의 sequence 회로를 구성해야 하며, THERMISTOR Relay와의    조합으로 사용이 간편 하다사용장소에 대한 구분은 R.T.D는 충격 및 굴곡성에 매우 약하므로 저압 코일에서는 사용이 용이  하지  않으며 고압의 경우에는 권선의 층간에 취부하여 사용할 수 있다

    

 SPACE HEATER 

    옥외에 설치되는 개방형 고압전동기에 많이 설치되는 보호장치이다오랫동안 전동기를 운전하지 않을 때 습기가 차는 것을   방지하고전동기 운전 몇 시간 전에 히터를 가동하여 습기를 제거시키고  운전에 들어가면 된다전동기 운전중에는  HEATER 를 가동시켜서는 안 된다

    

(1) SPACE HEATER의 표준 출력 및 전압 

Fr NO. 

용량(W) 

Fr NO. 

용량(W) 

Fr NO. 

용량(W) 

Fr NO. 

용량(W) 

전압(V) 

80~160 

15~40 

250 

120 

430 

400 

710 

800 

100~110 

    

200~220 

180 

40 

280 

160 

500 

400 

800 

800 

  

200 

60 

330 

200 

560 

600 

900 

1,000 

  

225 

80 

380 

200 

630 

600 

1,000 

1,000 

  

 

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전동기 보호방식과 절연등급

1. 보호방식

  - IP 뒤의 두자리 숫자가 전동기 보호형식을 의미합니다. 예) IP44, IP54

  - 첫째 자리는 이물질에 대한 보호, 둘째자리는 물에 대한 보호입니다.

   

(1) 첫째자리 숫자의 의미

    0 : 고형이 물질에 대해 보호하지 않음. 

    1 : 50mm 이상의 고형체가 침입하지 못하도록 한 구조

    2 : 12mm 이상의 고형체가 침입하지 못하도록 한 구조

    4 : 1mm  이상의 고형체가 침입하지 못하도록 한 구조

         (외부팬에 의한 공기의 주입구는 제외)

    5 : 먼지가 들어갈 수 없는 구조

         (먼지를 완전히 차폐하는 것은 아님, 정상 운전을 유지할 정도)

   

(2) 둘째자리 숫자의 의미

    0 : 보호하지 않음

    1 : 수직으로 떨어지는 물방울에 대해 보호

    2 : 수직에서 15도 이내로 떨어지는 물방울에 대해 보호

    3 : 수직에서 60도 이내로 떨어지는 물방울에 대해 보호

    4 : 방향에 관계없이 끼얹는 물로부터 보호

    5 : 방향에 관계없이 분사되는 물로 부터 보호 (물보라)

    6 : 항해중 파도로 부터 보호

    7 : 지정한 수심 및 시간에 물속에 침수하고 물이 침입하여도 영향을 받지 않는 구조

    8 : 수중에서 정상 운전할 수 있는 구조

   

   

2. 절연등급

  - 다음 절연 종류의 허용온도를 충분히 견디는 절연 재료로 구성된 절연을 말한다.

   

    E : 120도

    B : 130도

    F : 155도

    H : 180도

    C : 180도 초과

 

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