TDI
6. 톨루엔 디이소시아네이트(TDI)
가. 성상
상온에서 자극성 냄새가 있으며 무색액체이다. 물과 반응하여 탄산가스를 발생하고 적은 양의 디아미노톨루엔을 형성하며 아세톤, 벤젠, 사염화탄소, 클로로벤젠, 등유, 니트로벤젠에 녹는다. TDI는 화학적 유기합성물로 2,4-TDI와 2,6-TDI의 혼합물 이성체가 있다. 이성체의 종류는 2종류가 있으며 현재 시판중인 이 물질은 100% 2,4-TDI, 80% 2,4-TDI + 20% 2,6-TDI의 혼합물과 2,4-TDI 65% + 2,6-TDI 35%의 혼합물 등 3종류가 있다.
○ 분자량 : 174.16
○ 액체융점 : 19.5∼21.5 ℃(100%)
○ 비중 : 1.22 (20℃)
○ 비점 : 251℃ (1기압)
○ 빙점 : 2,4-TDI - 15℃; 2,6-TDI - 7.2℃
○ 인화점(개방시) : 132 ℃
나. 발생원
TDI는 자연적으로 생성되지 않는다. TDI는 산업용 폴리우레탄(연질 및 경질, Foam, 도료접착제, 고무 등)의 원료로 쓰이며 TDI를 원료로 한 폴리우레탄 Foam은 자동차, 가구제료 또는 팩킹재료로 널리 이용되므로 여러 산업에서 발생한다. TDI는 자연에 노출되면 물과 반응하려는 경향이 있으며 빠른 가수분해로 인해 비활성 폴리머요소를 형성한다. TDI의 발생은 주로 운반시에 새거나 용기에서 흘러서 배출되므로 취급시에 특별한 주의를 요한다.
다. 독성영향
TDI자체는 액상상태로 인간에게 직접적인 해가 없으나, 일단 휘발되면 인체에 유해하다. TDI의 자극성 감지농도는 0.4ppm이며 자극성이 감지된다는 것은 이미 증기화되었다고 볼 수 있다. TDI의 독성은 휘발되었을 때 생명체의 호흡 등에서 독성이 나타난다. 생체에 대한 유독성은 저농도에서 눈 및 상부호흡기관을 자극시키며, 피부나 눈에 접촉시에 바로 씻어내지 않으면 염증을 일으킨다. 장기간에 대한 사항은 아직 증명된 바가 없으며, 단기간의 영향은 다음의 표 3.6.1과 같다.
표 3.6.1 TDI 독성 영향
|
농도 |
증세 |
|
＞0.014 mg/m3 |
폐기능의 저하로 폐활량의 감소 |
|
＞0.036 mg/m3 |
전체인원의 10%이상이 호흡기관의 자극 감지 |
|
＞0.35 mg/m3 |
눈, 코, 호흡기관을 자극 |
|
0.7∼3.5 mg/m3 |
가슴이 답답하고 기침 발생 |
동물실험에서 토끼의 경우 피부LD50은 10g/㎏으로 나타났으며 경구 LD50은 3.06∼4.13g/㎏으로 나타났다. 또한 4-h LC50의 범위는 70∼356㎎/㎥로 나타났다. 그리고 TDI는 박테리아 돌연변이 테스트에서 양성으로 나타났으며 포유류의 세포변형에는 음성으로 나타났다.
라. 자연계 분포
TDI는 대기중에 기체로 존재하며 액상으로 배출시에 물과 흙에도 존재하며 각 상태에 이동이 있으며 생체변형이 증명되었으며 생체축적에 관한 사항은 아직 입증되지 않았다. TDI자체는 반감기가 빨라 자연상태에서는 자연적으로 손실된다. 대기중에 휘발된 이러한 TDI기체와 수증기는 디아미노톨루엔과 반응하지 않는다. TDI는 1시간에 20%정도 표면흡착에 의해 감소되며 가수분해시 생성물이 없다. TDI는 물과 반응하여 이산화탄소와 포리머요소를 발생한다. 이 때 외부의 물리적인 힘이 없는 한 결정질의 폴리머요소는 침착되어 경직되며, 물에 녹지 않는다.
마. 규제법규 및 각종기준
규정된 기준은 아직 전무한 상태이며 TDI자체는 자연적으로 발생하지 않고 또한 반감기가 매우 빨라 자연적으로 손실된다. 그래서 Beall & Ulsamer(1981)는 실내 오염원으로 규정해야 한다고 주장했다. 이러한 TDI의 발생원에서의 농도는 0.014∼1.05㎎/㎥으로 광범위하게 나타났으며 폴리우레탄 코팅공정에서의 농도 또한 0.001∼0.11㎎/㎥로 광범위하게 나타났다. 가장 높은 농도는 직접적인 휘발 공정인 폴리우레탄 Foam 분사시에 나타났다. 따라서 분사 근로자에게 있어 순간 농도기준(노동기준)은 매우 밀접한 관계를 갖는다.
바. 오염현황
TDI는 대기 중에서 지속적인 오염성은 없으며 주로 운송시에 흘리거나, 누출에 의해 공기 중으로 휘발되어 기체상태로 인체에 영향을 미치는 것 이외에 기체·액체상태에서 불에 노출시 화염을 발생하게 된다. 미국에서는 약 4만명의 근로자가 0.001∼1㎎/㎥ 범위의 농도에 노출된 상태로 작업을 하는 것으로 알려졌으며 TDI 1톤당 약 50g이 굴뚝으로 배출되는 것으로 보고되었다.
국내에서는 동양화학 군산 TDI 공장에 TDI 유출사고가 있어 TDI 제품의 중간물질인 TDA를 제조하는 공정에서 발생된 수소가스와 찌꺼기를 흡수·처리하는 수봉탱크에서 찌꺼기가 방출되어 인근주변에 피해가 발생한 사례가 보고되고 있다(1991).
작성자 : 대기공학과 환경연구관 홍지형(공학박사)
원본 위치 <http://home.sunchon.ac.kr/~bioenvlab/data2/ham3/3-6.htm>
일산화탄소
4. 일산화탄소
가. 성상
(1) 분자량 28.01, 비중 1.25㎏/㎥, 녹는점 -205.1℃, 끓는점 -191.5℃, 자동점화온도 608.9℃
(2) 최소,최대 폭발한계 농도 12.5∼74%
(3) 무색, 무미, 무취의 기체로 연소시 파란불꽃이 생성되며, 일명 "연탄가스"라고 한다.
나. 자연계분포
(1) 자연발생원 : 산불, 광화학반응 등
(2) 환경농도 : 0.1∼0.2ppm(북반구), 0.04∼0.06ppm(남반구)
(3) 자연체류시간 : 1∼3개월
다. 발생 및 오염원
(1) 발생
(가) 석탄, 목재, 종이, 기름, 유류, 가스 등과 같은 유기성 물질이 폭발하거나 연소시에 주로 발생한다.
(나) 불완전연소
연소시 산소가 부족하거나 연소온도가 낮으면 완전연소가 일어나지 못하여 불완전 연소생성물인 일산화탄소(CO)가 생성된다. 그러므로 일산화탄소는 연탄의 연소가스나 자동차의 배기가스중에 많이 포함되어 있으며, 큰 산불이 일어날 때도 주위에 산소가 부족하여 많은 양의 일산화탄소가 발생되기도 하고 담배를 피울 때 담배연기 속에 함유되어 배출되기도 한다.
(2) 주 배출원
(가) 자동차
1) 가솔린 자동차는 1∼10%, 디젤엔진에서는 약 0.1%의 농도로 배출되나 운전상태, 유 지관리에 따라 배출농도는 차이가 난다.
2) 국내에서는 과거 연탄 사용에 따라 난방연료가 주 배출원이었으나, '90년에 들어서 연 료전환 정책과 자동차 대수의 급격한 증가에 따라 자동차에서 배출되는 일산화탄소 의 배출량이 전체의 90%이상('97년 기준)을 차지하고 있다.
(나) 기 타
주물제조 공정의 용선로, 석유정제시설의 접촉분해 공정, 소성로, 화합물질 제조 등 어떤 공정에서든지 불완전연소가 일어나면 발생 가능하므로 CO의 배출원은 매우 다양하다.
라. 독성 및 영향
(1) 독성
(가) 일산화탄소(CO)는 체내에 산소를 운반하는 역할을 하는 혈액중의 헤모그로빈(Hb)과 결합하여 일산화탄소-헤모그로빈(COHb)을 만들어 혈액의 산소운반능력을 저하시켜 그 농도에 따라 사망에 이를 수 있다.
(나) 혈액중 또는 근육중의 일산화탄소의 대부분이 도시의 대기오염에 기인하는 것만은 아니며 일정량의 일산화탄소는 본래 생체의 신진대사 산물로서 존재하고, 헤모그로빈의 생리적 신진대사결과로서 혈액중에 약간 존재(0.3∼0.8%)한다. 그러나 체내혈액중의 일산화탄소-헤모그로빈량의 증가는 흡입공기중의 일산화탄소농도에 비례한다.
(2) 영향
(가) 일산화탄소 20ppm을 함유한 공기를 4시간 동안 흡입하면 체내혈액중의 일산화탄소-헤모그로빈은 1.64%증가한다. 실제 도시대기중의 일산화탄소 농도는 자동차통행량, 도로조건, 도로로부터 떨어진 거리, 기후조건 등에 의해서 다르지만 자동차의 정체가 심한 도로변에서는 일산화탄소농도는 높게 되며, 이때 일산화탄소-헤모그로빈의 혈중농도는 13∼18%까지 상승하는 것으로 알려져있다. 도심에서 자동차 운전시 30ppm의 일산화탄소를 함유한 공기를 2시간 흡입할 때 혈중 일산화탄소-헤모그로빈은 5% 상승하며 60ppm에서는 10% 상승한다고 한다.
(나) 비교적 고농도의 일산화탄소를 계속해서 흡입하는 직업인으로는 고속도로와 터널의 통행료 징수원, 차량검사원, 교통경찰관, 지하주차장 종사원 등을 들 수 있다.
(다) 혈중 일산화탄소-헤모그로빈의 농도 및 인체 영향은 표 3.4.1과 같으며 증상이 나타나는 호흡시간은 그 사람의 활동상태 즉, 휴식, 보행 및 노동상태에 따라 다를 수 있다.
표 3.4.1 혈중 일산화탄소-헤모그로빈의 농도 및 인체영향
|
COHb(%) |
증 상 |
CO농도(ppm) |
호흡시간 |
|
4 |
건강한, 사람은 문제되지 않지만 호흡기계통 질환등의 환자에게는 영향을 줄 수 있다. |
9∼30 |
10∼30 분 |
|
5 |
중추신경에 영향 |
30 |
4∼6 시간 |
|
|
|
120 |
1 시간 |
|
10 |
과격한 근육활동시 숨이 참. |
40 |
8 시간 |
|
20 |
보통 활동에도 숨이차고 간혈적 두통 |
400∼500 |
1 시간 |
|
30 |
두통, 신경과민, 피로감, 주의력 산만 |
1,000 |
1 시간 |
|
40∼50 |
두통, 정신혼란 |
1,000 |
1∼2 시간 |
|
60∼70 |
의식혼탁, 호흡증추마비 |
1,000 |
4∼5 시간 |
|
80 |
사망 |
1,500∼2,000 |
4∼5 시간 |
(3) 오염경로
(가) 일반적으로 높은 농도의 일산화탄소를 함유한 공기를 흡입하는 사람은 짧은 시간에도 혈중 일산화탄소-헤모그로빈의 농도가 높게 된다. 1970년의 미국 시카고의 비흡연 헌혈자의 혈중 일산화탄소-헤모글로빈 농도는 1∼5%이상인 자가 74%였고, 1974년에는 대기중의 일산화탄소농도가 개선되어 혈중 일산화탄소-헤모그로빈 농도가 1.5%를 초과하는 사람이 42%로서 감소되었던 것으로 보아 흡입공기중의 일산화탄소 농도가 혈중 일산화탄소-헤모그로빈 농도에 직접적인 영향을 미친다는 것을 알 수 있다.
(나) 일산화탄소가 혈중으로 이동되는 속도는 폐포나 폐의 모세혈관중의 일산화탄소 농도, 환기량, 폐의 확산기능, 폐의 모세혈관중의 혈액유량, 일산화탄소 또는 산소의 헤모그로빈과의 결합속도에 의하여 결정된다. 일산화탄소는 헤모그로빈에 대하여 산소보다 200배 이상의 친화력을 가지고 있다.
(다) 인체에 흡입된 일산화탄소의 배출은 오직 호흡기를 통하여 이루어지는데 그 배출속도는 아주 느리다. 이는 일산화탄소가 헤모그로빈에 대하여 강한 친화력이 있기 때문이다. 일산화탄소의 배출반감기 즉 혈중 일산화탄소-헤모그로빈의 농도가 처음농도의 50%에 도달할 때까지 필요한 시간은 1시간 30분에서 4시간 정도이다.
마. 규제법규 및 각종 기준
(1) 환경기준
주요 국가별 환경기준을 표 3.4.2에 나타내었다.
표 3.4.2 주요 국가별 일산화탄소 환경기준 (단위 : ppm이하)
|
국가별 구분 |
한국 |
일본 |
미국 |
캐나다 |
네델란드 |
이탈리아 |
싱가포르 |
대만 |
WHO |
|
1시간 평균 |
25 |
- |
35 |
31 |
32 |
35 |
35 |
35 |
26 |
|
8시간 평균 |
9 |
20 |
9 |
13 |
5 |
9 |
9 |
9 |
9 |
|
24시간 평균 |
- |
10 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
(2) 배출허용기준
주요 국가별 국내 운행차의 배출허용기준은 표 3.4.3과 같고, 고정배출원의 배출허용기준은 표3.4.4와 같다.
표 3.4.3 국내 운행차 배출허용기준
|
사 용 연 료 |
차 종 |
적 용 기 준 |
|
|
|
|
'87.12.31 이전 |
'88.1.1이후 제작 |
|
휘발유·가스·알콜 |
승용차 |
4.5% 이하 |
1.2% 이하 |
|
|
경·소형화물, 중량자동차 |
4.5% 이하 |
|
(3) 작업장 환경기준
- 시간가중평균(TWA) : 50ppm
- 한계치(TLV) : 35ppm/10h, 200ppm ceil(순간적으로도 넘어서는 않됨)
- 단기간노출한계(STEL) : 400ppm
- 생명체나 건강에 급성으로 위험한 농도(IDLH) : 1,500ppm
- 최대허용농도(MAC) : 20㎎/㎥(≒16ppm)
표 3.4.4 배출시설별 일산화탄소 배출허용기준 (단위 : ppm이하)
|
배 출 시 설 |
국가별 기준 |
|
|
|
|
|
한 국 |
프랑스 |
독 일 |
기 타 |
|
가. 발전시설 또는 일반보일러 (1)액체연료사용 (2)고체연료사용 나. 소각시설 또는 소각보일러
다. 시멘트 제조시설 중 소성로 라. 기타시설 |
350(4) 400(6) 600(12)
600(12) 700 |
500
1,000 |
140(3) 200(6) 800(11), 800(17) *0.75t/h 기준 |
-모든시설 : 호주:800 싱가포르:800 스페인:500 -석유정제시설 500∼1,500 (미국,스페인) |
바. 오염현황
국내 산업부문별 일산화탄소 배출량을 표 3.4.5에 나타내었다.
표 3.4.5 국내 CO배출량 현황 ('97.기준) (천톤)
|
구분 계 |
난 방 |
산 업 |
수 송 |
|
|
|
발 전 |
|
|
|
|
소 계 |
승용차 |
버스, 트럭 |
선박, 기타 |
|
|
1,129 |
62 |
18 |
1,032 |
481 |
528 |
23 |
17 |
사. 문제점 및 대책
(1) 문제점
일산화탄소(CO)는 그 배출원이 다양하고, 조업상태에 따른 연소조건에 매우 민감하게 변화하며 불완전연소시에 많은 양이 배출되기 때문에 배출원에서 방지시설로 처리하기가 어렵다.
(2) 대책
(가) 효율적인 공정관리와 연소시 완전연소를 유도한다.
(나) 자동차에는 삼원촉매 장치 등과 같은 저감장치를 부착한다.
참고문헌
1. Encyclopaedia of Occupational Health and Safety, Vol. I,II, (1983).
2. Arthur C. S., (1984), Fundamentals of Air Pollution, 2nd ed.
3. Henry C. P., (1974), Air Pollution
4. 대기오염물질 배출량('97)
5. 대기환경관리(1999)
작성자 : 대기공학과 환경연구사 김대곤(공학석사)
원본 위치 <http://home.sunchon.ac.kr/~bioenvlab/data2/ham3/3-4.htm>
이황화탄소
3. 이황화탄소
가. 성상
o 화학식 : CS2(carbon disulfide)
o 분자량 : 76.14
o 밀도 : 1.293(0℃, 1atm)
o 끓는점 : 46.25℃(760㎜Hg)
o 녹는점 : -111.53℃(760㎜Hg)
o 물에 대한 용해도 : 0.22g CS2/100㎖ H2O(22℃)
o 상온에서 무색투명하고, 휘발성이 강하면서 일반적으로 불쾌한 냄새가 나는 유독성액체로 공 기 중에서 서서히 분해되어 황색을 띰
o 비교적 불안정하여 상온에서도 빛에 의해 분해되며, 인화되기 쉽고, 일단 불이 붙으면 청색의 불꽃을 내면서 이산화황의 자극성 냄새를 발생함
(CS2 + 3O2 → CO2 + 2SO2)
o 고온에서는 수소에 의해 환원되어 황화수소, 메탄, 탄소 등을 방출함
(CS2 + 3H2 → 2CO2 + 2SO2)
나. 오염원
o 비스코스 레이온(viscose rayon)과 셀로판(cellophane) 제조공정 중에 사용되어 발생함
-알칼리 섬유질에 CS2를 가하면 섬유질 크산토겐산나트륨(sodium cellulose xanthate)이 생성
(cellulose-RONa + CS2 → cellulose-RO(CS)SNa)
-이것을 묽은 수산화나트륨 용액으로 처리, 콜로이드성 비스코스 용액을 만듬
-숙성된 이 용액으로부터 비스코스 레이온 실이나 셀로판을 제조
o 사염화탄소 생산의 원료로 사용되어 발생함
-이황화탄소를 철, 염화알루미늄, 삼염화안티몬, 오염화안티몬 등의 촉매 하에 염소 기체에 반 응시키면 사염화탄소가 생성됨
(CS2 + 3Cl2 → S2Cl2 + CCl4)
다. 독성
(1) 급성 독성
(가) 급성독성은 주로 재해로 일어남
(나) 파이프의 파열이나 탱크의 훼손 등에 의해 우발적으로, 또는 작업중 부주의로 1000ppm 이상 고농도의 이황화탄소에 접촉하거나 흡입한 경우에 급성 독성을 일으킴
(다) 중독 증상은 알콜, 클로로포름 등의 마취작용과 비슷하고, 통상 흥분상태를 거쳐 마비상태로 되며 심하면 호흡곤란을 일으켜 사망함
(2) 아급성 독성
(가) 수백 ppm의 이황화탄소 증기환경 중에서 매일 작업을 계속했을 때 발생 가능함
(나) 몇 주로부터 몇 개월 후에 두통, 신경과민, 야간에는 불면, 주간에는 졸리는 상태, 각종 자율 신경저해, 성욕감퇴, 소화불량 등의 증상이 나타남
(다) 이 상태가 계속되면 정신장해를 일으킬 수도 있으나, 이황화탄소로 오염된 환경에서 벗어나면 몇 주 안으로 회복되는 것이 보통임
(3) 만성 중독
(가) 수 십 ppm에 가까운 이황화탄소의 환경농도에서 발생 가능함
(나) 전신권태, 두통, 현기증, 건망증, 가슴 답답함, 불면, 다리가 피로한 상태 등을 일으킴
(다) 신경증(노이로제), 신경염 등의 신경 증상이 주로 발생된 예도 있음
(라) 그 외 가벼운 빈혈, 동맥경화증을 일으킨 경우도 있음
(4) 피부에 대한 독성
(가) 이황화탄소는 지용성이기 때문에 피부의 기름을 빼앗고, 피부를 건조시키며, 살갗이 터져 유해세균의 감염에 노출되기 쉬움
(나) 이황화탄소가 피부에 닿으면 따끔따끔함을 느끼며, 완전히 증발하지 않았을 때에는 동통을 일으키다가 화상을 입을 수도 있음
라. 오염사례
(1) 1856년, 델피치는 24건의 이황화탄소 중독 사례를 보고하였고, 동물 실험을 통하여 그 증상을 확인하여 80건 이상의 이황화탄소 신경증을 보고함
(2) 영국의 부루스와 포만은 이황화탄소 만성 중독 사건을 발견함
(3) 1899년, 로덴하이머는 독일의 고무공장에서 이황화탄소 만성 중독 사건을 발견하고, 약 50건의 급성 정신 질환 사례를 보고함
(4) 1905년, 미국에서도 많은 중독 사례가 보고되었으며, 이를 계기로 사람들은 작업 환경의 개선에 관한 필요성을 인식, 고무공장의 공정 중에서 발생되는 이황화탄소 문제는 해결됨
(5) 그러나, 그 시기에 인견사류 산업이 발달하여 빠른 속도로 확장, 이 산업에서의 이황화탄소 중독 사건은 1900년에서 1930년 사이에는 간헐적으로 보고되었고, 1930년대에는 심각하게 됨
(6) 1934년, 리넬리티와 퀘릴리는 이황화탄소 중독에 의한 정신장애 및 다발성 신경장애에 대하여 보고함
(7) 1938년, 고르디는 펜실바니아 연구를 통하여 이황화탄소에 대한 작업장 허용 한계 농도를 20ppm으로 제안하였고, 1941년에 미국표준협회에 의해 이 안이 채택됨
(8) 우리 나라에서도 모 인견사 제조 공정에서 이 물질이 배출되어 작업 환경 문제와 인근 대기오염이 문제가 됨
(9) 이 공장은 방지시설로 세정탑 8기와 80m의 높은 굴뚝을 설치했음에도 불구하고 주변 지역의 악취 문제가 해결되지 못함
(10) 주변 지역의 대기중 오염 농도를 실측한 결과, 이황화탄소는 검출 한계 이내이었으나, 황화수소는 공장부지 경계선의 한 지점에서 0.04ppm(감지한계치 : 0.025ppm)까지 검출된 적이 있음
마. 관련기준
(1) 우리나라 환경 및 작업장 기준
(가) 대기환경보전법(개정 '92. 8. 8, 시행 '94. 1. 1)에서는 이황화탄소를 악취물질로 규정
(나) 산업안전보건법(개정 '90. 1. 13)에서는 이황화탄소를 작업장 유해물질로 규정하고 TWA(8시간가중 평균치) 10ppm(30㎎/㎥)을 작업환경 조건으로 정하여 경피에 주는 독성을 방지
(2) 일본 산업위생학회에서는 TWA(8시간 가중 평균치) 10ppm(30㎎/㎥)을 허용농도로 규정
(3) 미국 ACGIH(미국 산업위생정부전문가회의)에서는 TWA(8시간 가중평균치) 20ppm, STEL (단시간 노출허용농도) 30ppm을 허용농도로 규정
참고문헌
1. 김계덕 역, 일본분석화학회편, (1993), 분석화학편람, 783.
2. 이창기, (1993), 환경과 건강, pp72∼74.
3. Bela G. Liptak, (1984), Environmental Engineers' Handbook, Volume 2, pp 176∼181.
4. Edward J. Calabrese, Elaina M. Kenyon, (1991), Air Toxics And Risk Assessment, pp 213∼217.
5. Herman F. Mark, John J. Mcketta, JR., Donald F. Othermer, Encyclopedia of Chemical Technology, Second Completely Revised Edition, Volume 17, pp 177∼189.
6. Karel Verschuren, (1983), Handbook of Environmental Data on Organic Chemicals, Second Edition, pp 340∼341.
7. Luigi Parmeggiani, (1971), Encyclopedia of Occupational Health and Safety, pp 1090∼1091.
8. Robert Thornton Morrison, Robert Neilson Boyd, (1987), Organic Chemistry, pp 1340∼1341.
작성자 : 대기공학과 환경연구사 석광설(공학석사)
원본 위치 <http://home.sunchon.ac.kr/~bioenvlab/data2/ham3/3-3.htm>
